恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效观察.docVIP

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恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效观察

精品论文 参考文献 恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效观察 杜元平(南充市中心医院 感染科 四川南充 637000) 【摘要】目的 以肝硬化作为基础疾病,讨论恩替卡韦在失代偿期乙肝肝硬化治疗中的效果以及分析。方法 选择自2010-03至2012-03于我院就诊的乙肝肝硬化患者35例,进行回顾性研究,对照组16例患者采用拉米夫定100mg/天治疗,实验组19例患者,采用恩替卡韦0.5mg/天治疗。分别观察治疗8周、12周、24周后HBeAg转阴率和肝功能等各项指标。结果 两组患者治疗12周、24周之后疗效存在明显差异(P<0.05)。治疗后实验组Tbil、HBV-DNA明显小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 恩替卡韦在治疗慢性乙肝肝硬化上疗效优于拉米夫定,适宜临床推广。 【关键词】恩替卡韦 拉米夫定 失代偿期 乙肝肝硬化 慢性乙肝肝硬化是乙型肝炎长期进展的结果,患者肝细胞以及肝脏功能严重破坏,HBV-DNA在体内大量复制,临床主要以保肝降酶抑制病毒为主[1],本文自选择自2010-03至2012-03于我院就诊的乙肝肝硬化患者35例,进行回顾性研究,比较拉米夫定与恩替卡韦在抑制乙肝病毒方面的疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择自2010-03至2012-03于我院就诊的乙肝肝硬化患者35例,进行回顾性研究,对照组16例患者,其中男性11例,女性5例,最大年龄85岁,最小年龄43岁,平均年龄(67.2plusmn;3.5)岁;合并糖尿病11例,高血压17例,冠心病8例。实验组19例患者,其中男性13例,女性6例,最大年龄88岁,最小年龄47岁,平均年龄(66.2plusmn;5.6)岁;合并糖尿病9例,高血压21例,冠心病7例。两组患者病程最短3个月,最长10余年。全部病人入院时均有黄疸、消瘦、腹水、少尿等症状。患者满足以下条件:①排除HAV、HCV、HDV、HEV 感染患者;②排除酒精、药物等引起的肝硬化患者;③所有患者6个月内未接受抗病毒治疗;④排除妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫患者;⑤治疗前中性粒细胞计数>1.0 times; 109/L,血小板计数 >50 times; 109/L。两组患者在性别、年龄、肝功能指标等方面不存在较大差异(P> 0.05)。 1.2 方法 两组患者均进行常规保肝和营养支持。对照组给予拉米夫定口服,100mg/天治疗晨起服用。观察组给予恩替卡韦口服,0.5mg/天,晨起服用。分别检测两组患者治疗8周、12 周、24 周时的HbeAg、 HBV-DNA转阴率以及总胆红素(Tbil)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、并结合临床症状体征对其进行评分。 2 结果 (1)如表-1、表-2 ,两组患者治疗后8周,HBV-DNA转阴与HbeAg转阴无明显差异(P>0.05),治疗12周,24周之后存在明显差异(P<0.05)。(2)两组患者治疗后AST、ALT情况无明显差异,但实验组Tbil、HBV-DNA明显小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。 3 讨论 3.1 慢性乙型肝炎发病主要是与HBV的持续感染有关,HBV病毒感染发病较慢、病程较长,临床常见亚临床型乙型肝炎、慢性肝炎以及乙肝病毒携带者,急性乙型肝炎较少见[2]。该病传播广泛且发病率高。据资料报道[3],现今全世界无症状HBsAg携带者已经超过2.8亿。慢性乙肝的发病机制尚不完全清楚,乙肝病毒可以引起免疫病理损伤,其存在于肝细胞内,机体产生抗体清楚病毒的同时攻击肝细胞,造成肝细胞碎屑样坏死。肝小叶内肝细胞变性、坏死,后者包括点状坏死、融合性坏死和桥接坏死,坏死的肝小叶再生,汇管区胶原沉积,肝纤维化及纤维间隔形成[3],如进一步加重,可引起肝小叶结构紊乱,最终形成结构异常假小叶。患者可无明显自觉症状,1/3以肝功能异常首发。因此,及早发现和控制持续升高的HBV-DNA是防止慢性乙肝发展的重要手段。2007年美国肝病学会建议,对于失代偿期活动性肝硬化,应早期考虑抗病毒治疗。 3.2 临床治疗乙肝首选拉米夫定,其为第一个临床应用治疗乙肝的药物,是一类治疗HBV的核苷酸类似物,可以清除HBV-DNA,使得后者在服药后1周即开始下降。有研究显示长期服用拉米夫定抗病毒治疗能够延缓慢性乙肝进展[4]。但该药可能产生一定耐药性,导致肝炎复发。恩替卡韦是一类环戊酰鸟苷类似物,是目前最强的抗病毒药物,其可以抑制病毒繁殖,主要途径是作用HBV-DNA聚合酶和逆转录酶,从而抑制病毒逆转录复制的HB

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