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慢性肺源性心脏病并发自发性气胸42例临床分析
精品论文 参考文献
慢性肺源性心脏病并发自发性气胸42例临床分析
刘玉文1 杜艳秋2 (1吉林省吉林市中心医院 130022;2中国黄金集团夹皮沟矿业有限公司职工医院 132411)
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)09-0009-02
【摘要】 目的 探讨慢性肺源性心脏病并发自发性气胸的病因、临床表现、治疗及预后等特点。方法 回顾性分析我院42例患者的临床资料。结论 充分认识学习慢性肺心病和自发性气胸的临床特征,接诊病人时要详细询问病史,严格查体,避免临床误诊误治。
【关键词】 慢性肺心病 自发性气胸
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,也就是由原发于慢性支气??炎、哮喘,导致慢性阻塞性肺气肿而影响到心脏的疾病。由于一些原因容易使肺气肿或肺大泡破裂而并发气胸。慢性肺心病病人本身具有喘憋气促、呼吸困难、紫绀、肺部叩诊过清音等特点,极易与自发性气胸的症状体征相混淆,造成误诊。现将我科42例病人病因及治疗进行综合分析。
1 临床资料
2000年1月至2008年5月我科共收治慢性肺心病并自发性气胸42例,男性35例,女性7例,年龄49-81岁,平均67岁。
发病诱因:由于受凉呼吸道感染使咳嗽加重而诱发气胸25例,无明显诱因的13例,因劳累诱发4例。既往有肺大泡病史2例,有自发性气胸病史3例。
病程:病人有慢性支气管炎病史10-20年12例,20-30年26例,30年以上3例,10年以下1例。
临床症状和体征:慢性肺心病并发自发性气胸病人主要症状体征为喘憋,端坐呼吸,呼吸困难,紫绀,气管移位,患侧肺部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音低或消失,心率增快等。
X线肺部改变:气胸部位:右侧20例,左侧17例,双侧5例。肺部压缩程度:肺压缩<20%5例,30-50% 32例,>50% 5例。
治疗及预后:慢性肺心病合并气胸,除针对肺心病的一般治疗外,给予胸腔排气减压是治疗气胸的主要措施之一,本组病人肺组织压缩>50%的病人给予胸腔闭式引流术治疗6例,给予内科保守对症及胸腔穿刺排气治疗31例,5例肺组织压缩面积较少给予保守对症治疗。本组病人40例经治疗后临床痊愈,2例死亡。
2 讨论
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病,患病率存在着地区差异,东北地区的慢性肺心病发病率较高。慢性肺心病是由支气管肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病以及肺血管疾病等原因引起的。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。自发性气胸以青年人发病较多,气胸的病因及病理机制尚未十分明确,近年来多数学者认为由于胸膜下微小泡和肺大疱的破裂所致,而由肺大泡破裂引起的气胸患者增多,慢性支气管炎由于反复发生感染,细小的支气管管壁增厚,分泌物粘稠堵塞气道造成远端肺泡扩大破裂。相互融合的肺泡超过1厘米的,临床上就称为肺大泡,肺大泡位于脏层胸膜下的称为胸膜肺大泡,胸膜肺大泡破裂易引起气胸。气胸临床上多是由于非特异性炎症,肺弹力纤维先天发育不良,遗传因素及胸膜间皮细胞稀少或完全缺失等原发因素引起,或由于慢性阻塞性疾病,肺结核,肺癌等疾病继发引起。慢性肺心病常反复发生急性发作加重,随着肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率约在10-15%,慢性肺心病特别是重症病人,病人本身就已有心肺功能不全,如合并有气胸病情更加凶险易诱发呼吸衰竭,预后差,死亡率明显增高。
慢性肺源性心脏病临床上表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难,喘憋等症状,体征上表现紫绀、桶状胸、肋间隙增宽,呼吸运动减弱,叩诊呈过清音,呼吸音减低等;自发性气胸临床上表现为突然出现喘促、呼吸困难及胸痛等症状,体征上表现为患侧胸廓饱满,呼吸音减弱或消失,叩诊呈鼓音等。由于慢性肺心病与气胸的症状体征相似,易相互混淆引起漏误诊,因此对于病人的病史询问及查体要仔细,有无气管移位及心肺浊音界消失,胸廓双侧是否对称,在未作X线及CT等检查前做搔扒试验以作鉴别(搔扒试验:把听诊器放在被检者胸骨角处听诊,于距其6-8cm左右两侧用手指轻轻搔扒胸壁,气胸患者可听到粗糙的音响即为搔扒试验阳性),需尽快结合X线及CT等检查明确诊断。
在治疗方面对于慢性肺心病需积极控制感染,畅通呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸及
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