骨筋膜室综合征PPT.ppt

主讲人：沈王敏 骨筋膜室综合征伴艾滋病晚期患者的护理要点 患者，女性，42岁，已婚，因“摔伤致左腕部疼痛、活动受限2小时”入院，入科后给予石膏固定，第二天早上出现前臂筋膜间隙综合征，即在臂丛麻醉下行左桡骨远端骨折切开减张复位钢板螺钉内固定、VSD负压吸引术，术后给予抗炎、止血、止痛、补液处理。 病情汇报 目前患者全身免疫力低下，凝血机制障碍，代偿能力差。 目前诊断：获得性免疫缺陷综合征（晚期） 左前臂筋膜间隙综合征 左桡骨远端粉碎性骨折 左尺骨茎突撕脱骨折 左下尺桡骨关节脱位 脾功能亢进 阳性体征 第 * 页 血常规 生化 血凝 增多：白细胞、中性细胞、平均血红蛋白量 减少：嗜酸性粒细胞、红细胞、血红蛋白 增多：谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、腺苷脱氨酶 减少：胆碱酯酶、总蛋白、白蛋白 增多：部分凝血酶原时间 减少：纤维蛋白原 疼痛及肢体活动障碍 体液不足的危险 生活自理能力缺陷 有皮肤完整性受损危险 知识缺乏 营养缺乏 焦虑 潜在并发症：坠积性肺炎、压疮与长期卧床有关 潜在并发症：泌尿系统感染与长期卧床有关 潜在并发症：出血、感染、肢体坏死与艾滋病晚期免疫力 下降有关 护理诊断 骨 骨间膜 肌间隔 深筋膜 骨筋膜室综合征 骨筋膜室综合症（osteofascial compartment syndrome）即由骨，骨间膜，肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列早期的症状和体征。又称急性筋膜间室综合征、骨筋膜间隔区综合征。 Pain Pulselessness Pallor Paresthesia 感觉异常 苍白、发绀或大理石花纹 麻痹 由疼痛转为无痛 无脉 Paralysis 准确及时记录疼痛发生的时间和程度，鉴别原发伤引起疼痛还是肌肉缺血引起疼痛 观察和监测远端脉搏及毛细血管充盈时间 术后观察动脉搏动、指（趾）端血运、感觉、活动及 皮肤温度 密切观察生命体征变化，及时记录病情动态细微变 化出现的时间，及早报告，及早发现，及早处理 功能锻炼：等长等张收缩、旋转练习、 艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。 HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。 因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9 年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。 （一）病毒感染过程 1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。 2.HIV在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。 3.HIV感染后的三种临床转归 由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。 （二）抗HIV免疫反应 抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。 （三）免疫病理 1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少 感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。 2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍 主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。 3.异常免疫激活 HIV感染后，CD4