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高血压性脑出血的治疗进展 四川大学华西医院神经外科 黄思庆 教授 高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（ICH）的主要原因. 近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前. 高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战. 1 病因与病理： 1.1 发病机制： 多发生在脑内大动脉直接分出来的穿通小动脉(如图1)。 其发生主要有三个因素：脑血管的解剖特点；血管壁的病理变化；血压骤升。 图1 大脑中动脉 的分支前外侧中 央动脉（豆纹动 脉）是高血压脑 出血的常见部位 解剖特点：穿通小动脉管壁薄且以90度角分出 承受较多的血液和较大的压力 病理变化：长期高血压 血管壁发生玻璃样变性或纤维样变性，微小出血、缺血或坏死，微小囊状动脉瘤或夹层动脉瘤形成 管壁在血压波动时更易破裂 血压骤升：慢性高血压 脑血流自动调节代偿功能常丧失，当患者情绪激动或从事体力活动时血压突然升高 血管壁破裂而出血 脑水肿：Yang、Lee等的研究认为： 出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至24小时达高峰，2~3天后开始消退。 水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。 脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。 早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：综合国外及国内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。 1.3 病理： 基底节区多发出血（占总数的 67%，其中2/3为壳核出血），其次为大脑皮质下或脑叶（占15%）、丘脑（占13%）、脑桥（占9%）、小脑（占9%）等 。 出血历时十余分钟至1~2h，但可在血压波动时多次反复出血。再出血一般发生在6h内尤其是3h内。 主要病理改变为：出血点四周脑组织受冲击而致原发性损害→脑内血肿形成→局部高压致周围脑组织受压移位、缺血、水肿和坏死→周围软化带形成→软化带内局部静脉回流受阻致斑点状出血。 出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积水。 而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发性出血常是患者死亡的主要原因。 2．诊断 确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发病多有诱因。 2.1 临床表现： 1）基底节区出血： 壳核出血 “三偏”征；丘脑出血 除“三偏”外可有特征性眼征。 2）脑桥出血：昏迷，针尖样瞳孔、剧烈呕吐、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直等。 3）小脑出血：头痛和眩晕、呕吐频繁、眼球震颤，病变侧肢体出现共济失调，严重时出现枕大孔疝。 4）脑叶皮质下出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。 5）脑室出血：多为少量出血，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶神经症状，CSF呈血性，预后好。 2.2 辅助检查： 首选CT（图2~9）。 怀疑高血压以外的因素引起脑出血时，可行MRI检查。 不典型部位的脑出血可行DSA检查。 图2 右基底节区血肿 破入脑室 图3 左小脑半球血肿并脑积水 图4 左侧丘脑血肿 图5 右侧外囊区血肿 左侧丘脑血肿 图6 右侧内囊区血肿 图7 脑室内出血 图8 左额叶血肿 图9 急性桥脑出血破第四脑室 3．内科处理： 血压的处理、颅内压的控制及循环呼吸系统的稳定是影响预后的三个至关重要的因素。 血压的高低是决定血肿是否进一步扩大的最重要的因素。为减少再发出血的危性性在最初4小时可迅速降低血压，以后可使血压缓慢升高以增加缺血区的血液灌注。美国心脏病联合会（1997）的指导性意见：收缩压230 mmHg或舒张压120 mmHg者用硝普钠静脉滴注，收缩压180 mmHg或舒张压105 mmHg者用柳胺苄心定静注，使收缩压下降至160 mmHg左右水平；脑出血前血压不高者，则降压达病变前水平。 激素对高血压性脑出血非但无益，而且使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等并发症的发生率大大增加，故现多不主张使用激素。 降低高颅压较肯定的是用利尿剂。甘露醇降颅压既安全又有效，可单用或与速尿合用以增强其疗效，这两类药可明显改善患者的预后及降低死亡率。 血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血液粘滞性，临床多使用低分子右旋糖酐。 神经保护剂如Muscimol（GABA拮抗剂）、MK801（NMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部