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体液葡萄糖检验9
第九章 体液葡萄糖检验;本章内容概要:;本章教学要求:;
1、氧化供能:分解代谢提供人体75%能量;
2、人体组成成分之一:
糖占人体干重的2%;
形成糖原储存在肝脏与肌肉中;
形成糖蛋白和蛋白多糖(激素、酶、受体等)、糖脂(神经组织和细胞膜重要组分);
3、转变:其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)等;非糖物质(脂肪、氨基酸核酸)。
4、糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化;体液糖的测定项目:;第一节 概 述;(一) 血糖的来源、去路和调节;(二)血糖浓度的调节;2、神经调节;3、激素调节; 胰岛素
胰岛素结构
胰岛素作用于靶细胞的机制
影响胰岛素生物活性效应的因素
胰岛素功能; 胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素 C肽
有活性 无活性
;胰岛素作用于靶细胞的机制;胰岛素的生物活性效应取决于:
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度
3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力
4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况;糖代谢紊乱:
高血糖症与糖尿病
低血糖症
酮症
半乳糖血症;(一)高血糖症与糖尿病;糖尿病(diabetes mellitus,DM)
定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,系胰岛素相对或绝对不足,或利用缺陷引起。
临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱,甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神经病变,重者可致死亡。
发病机制
1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤
2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
;;2、糖尿病的诊断标准:;3、糖尿病的分类:;;(1)1型糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病、免疫介导糖尿病、特发性糖尿病
免疫介导糖尿病发病机制:
胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足,且具有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。
大多数患者体内存在自身抗体:
胰岛细胞胞浆抗体(ICA)
胰岛素自身抗体(IAA)
谷氨酸脱羧酶自身抗体
酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2β;免疫介导糖尿病特点:
☆ 青少年多见
☆ 起病较急
☆ 血浆胰岛素和C肽含量低,糖耐量曲线呈低平状态
☆ 胰腺β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制
☆ 治疗依赖胰岛素为主
☆ 易发生酮症酸中毒
☆ 遗传因素在发病中起重要作用,与HLA基因型相关;(2)2型糖尿病 胰岛素非依赖型糖尿病
发病机制:
表现为胰岛素抵抗,即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少
或者缺陷,即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感,胰岛β细胞
功能减退。
;2型糖尿病特点:
☆ 典型病例常见肥胖的中老年人
☆ 起病缓慢
☆ 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低,但在糖刺激后呈延迟释放
☆ ICA等自身抗体呈阴性
☆ 单用口服降糖药一般可以控制血糖
☆ 发生酮症酸中毒比例较1型低
☆ 有遗传倾向,但与HLA基因型无关。;(4)妊娠性糖尿病;4、糖尿病的代谢变化
;(二)低血糖症
1、概念:
低血糖症 是指血糖浓度低于2.2mmol/L(葡萄糖氧化酶法)时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。;分类:;(三)酮症;2、酮体的生成:;(四)半乳糖血症;第二节 体液葡萄糖测定;(一)无机化学法:Folin-Wu法,基于葡萄糖醛基的还原性;
葡萄糖+ATP HK 葡萄糖-6-磷酸+ADP 葡萄糖-6-磷酸+NADP+ G-6-PD 6-磷酸葡萄糖内酯+NADPH
NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。;; 葡萄糖耐量试验
概念
适应证
操作方法
葡萄糖耐量曲线
临床意义;概念:耐糖现象、糖耐量增加、糖耐量降低
糖耐量试验:口服或注射一定量葡萄糖后,每间隔一定时间测定血糖水平,称为糖耐量试验。(GTT)
;
1、空腹血糖水平在临界值(6~
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