护理干预对重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床疗效分析与探讨.docVIP

精品论文 参考文献 护理干预对重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的临床疗效分析与探讨 付新爱（山东省菏泽市立医院 274000） 【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0114-02 【摘要】目的 护理干对重型颅损伤并发中枢性低钠血症患者的临床观察。方法 回顾性分析我院自2008年2月～2011年6月 对39例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的观察与护理进行分析，针对动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，正确合理补液，加强健康教育和基础护理。结果 22例抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)患者18例血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于肺部感染。16例脑性盐耗综合征患者154例血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。结论 掌握重型颅脑损伤后易出现中枢性低钠血症的发病机制和护理，控制补盐、补液的速度，早期康复护理干预能有效地促进重型颅脑损伤患者神经功能康复，并能减少残障，提高患者生存质量。 【关键词】中枢性低钠血症 脑性盐耗综合征 护理干预 中枢性低钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，早期发现和鉴别中枢性低钠血症的类型将有助于临床治疗和护理。我院自2008年2月～2011年6月对39例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者护理经验，使患者的神经功能得到较好恢复，提高了患者生存质量，现报告如下。 1 临床与方法 1.1 一般资料 本组39例，男23例，女16例;年龄15～63岁，平均33.7岁。致伤原因：坠落伤7例，交通事故伤28例，钝器击伤4例。经头颅CT检查：硬膜外血肿13例，广泛性脑挫裂伤7例。硬膜下血肿15例，脑内血肿4例，其中并发颅底骨折9例，脑梗死2例。入院时GCS评分、治疗方法、住院天数等方面差异无统计学意义（Pgt;0.05），具有可比性。 1.2 临床表现 39例患者出现原有神经系统症状加重。表现为精神异常和意识状态改变，主要是烦躁、昏迷或昏迷程度加深;部分患者还表现出胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻;也有患者出现肢体抽搐。实验室检查：全部患者血钠均低于130 mmol/L，10例在120mmol/L以下。 1.3 结果 22例SIADH患者19例患者血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染;16例CSWS患者，15例患者血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。 2 观察与护理 2.1 对患者应24h采用整体化、系统化的康复护理干预 （1）CSWS发病机制 CSWS是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。中枢神经系统病变、手术创伤等因素刺激下丘脑等部位，致使ANP与BNP分泌增多，ANP能引起超过正常30倍尿钠排泄增加和10倍尿量增加[1]。颅内疾病导致尿钠增多肽(ANP、BNP)不适当分泌的确切产生机制尚不明了。还有待进一步探讨。 （2）SIADH发病机制 SIADH是由于抗利尿激素(ADH)分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。ACTH通过增加醛固酮的分泌滞钠排钾，促使血钠和血浆渗透压升高，从而导致细胞内液外流、细胞失水 [2]。CSWS与SIADH的区别在于后者血容量增加，血浆ADH增高，而ANP、BNP并不增高。鉴别困难时可采用诊断性补液治疗后或限制液体治疗。补液治疗后若患者症状改善，则为CSWS;如无改善，则为SIADH [3]。 2.2 病情观察：（1） 密切注意生命体征的变化，尤其是神志、意识的改变 因为神志、意识的改变常常为中枢性低钠血症的首发症状，当患者出现神志意识恶化，格拉斯哥(GCS)评分下降时，及时报告医师，复查头颅CT，排除颅内血肿、脑水肿。（2）正确合理补液，纠正低钠血症 SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，治疗上主要是纠正低血钠和防止体液过多：①补钠：低血钠伴尿钠小于20mmol/24h时，可适量补充钠盐，但病情严重者(血钠lt;120mmol/L)伴昏迷时，应积极补充高渗盐水，同时给予呋塞米；②严格控制水的入量：每日入量小于1000ml，儿童10ml/(kg?d)，使体内水呈负平衡；③纠正激素失衡：ACTH25U肌注，每日2次；④学者报道促甲状腺释放激素可抑制ADH的合成和释放，对SIADH有治疗作用[4]。 3　讨论 重型颅脑损伤有着较高的致残率，给患者和家长带来很大的痛苦。尽早使患者生活能自理，提高生活质量，早日回归家庭或重返社会，已成为患者和家庭的迫切要求，是全社会关注的问题。现代康复医学认为