食品中有毒有害元素.doc

铅： 自然界存在形式：以硫化物（方铅块）形式存在 毒性： 急性毒性：LD5070mg/kg　　 亚急性毒性：10μg/m30.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。 　　慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。 　　 致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。 　　 致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。 　　 致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。 　　 代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，鱼类对铅有很强的富集作用。 　　 急性铅中毒目前研究的较为透彻，其症状为：胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁，在最严重的情况下，可能人事不省，直至死亡。在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。 铅及其化合物对人体有毒，摄取后主要贮存在骨骼内，部分取代磷酸钙中的钙，不易排出。中毒较深时引起神经系统损害，严重时会引起铅毒性脑病，多见于四乙铅的中毒 。维生素B1和C 、芸香苷可改进铅中毒患者的新陈代谢，并加速铅的排出。乙二胺四乙酸二钠钙等有驱铅作用。中草药金钱草煎剂等也能治铅中毒。　 食品中铅的来源很多，包括罐头食品、饮水管道、土壤中的铅、由空气沉积到谷物中的铅以及流入农田中的含铅污水等。使用黄丹粉（PbO）加工松花蛋，也会使松花蛋受铅污染。汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。纯汞是有毒的，但它的化合物和盐的毒性非常高，口服、吸入或接触后可以导致脑和肝的损伤汞是一种可以在生物体内积累的毒物，它很容易被皮肤以及呼吸和消化道吸收。水俣病是汞中毒的一种。汞破坏中枢神经组织，对口、粘膜和牙齿有不利影响。长时间暴露在高汞环境中可以导致脑损伤和死亡。尽管汞的沸点很高，但在室内温度下饱和的汞蒸气已经达到了中毒计量的数倍。 汞中毒分急性和慢性两种：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等。 汞蒸气对波长253．7nm的共振线具有强烈的吸收作用。样品经过酸消解或催化酸消解使汞转为离子状态，在强酸性介质中以氯化亚锡还原成元素汞，以氮气或干燥空气作为载体，将元素汞吹入汞测定仪，进行冷原子吸收测定，在一定浓度范围其吸收值与汞含量成正比，与标准系列比较定量。 二硫腙比色法样品经消化后，汞离子在酸性溶液中可与二硫腙生成橙红络合物，溶于三氯甲烷，与标准系列比较定量。 含砷的矿石，地下水。砷主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等三价砷会抑制含 -SH 的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键 ( 如 ATP) 的消失。氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血 ( 有剂量 - 反应关系 ) ，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。 肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后造成体液的流失以及低血压。肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。 心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克神经系统毒性：砷在急性中毒 24-72 小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。 皮肤毒性：砷暴露的人