欲深化高血压防治需强化“营养病因学”开拓.pptVIP

欲深化高血压防治需强化“营养病因学”开拓;在高血压的病因流行病中最重要的是遗传流行病学和营养病因学，它们并相互作用而致病;— 在有遗传背景的少年其心脏结构改变（心超）和血管病变（静脉阻断式肢体容积描记法测基础状态和缺血时扩血管能力）均明显多和大于无遗传背景子女，表现在高血压存在心血管改变的“遗传性”。 — 研究发现：对不同刺激（冷压、屏息、心算、紧张等试验）存在个体选择性高反应；对不同刺激的升压类型相异（如对屏息主要升SBP）；个体的情感性特征（急躁、易紧张、抑郁等）的升压反应明显相异，可能存在不同中枢水平的兴奋状态，可见，机体对内外环境改变所产生的血压变动，乃特定刺激作用于处相异功能状态特定个体的结果 —— 个体化诊治的合理性。;方法正确是结果可信的前提;高血压的“营养病因学”;　　个体平均Na排泄约为摄入的89%~101%，大约90%~95%摄Na量见于尿，在肾功能基本正常、无明显尿Na增排下，24h尿Na基本能反映摄Na水平。夜尿与24h尿Na的相关性比其他段尿都好（夜尿排Na、K、Na/K分别为全日尿的90%，65%，150%）。;　　从上海及舟山658人调查，发现在40~54岁时9h全夜尿Na≥ 100mmol摄入组（较高Na摄入），高Na对升压影响最明显（较低Na摄入组），正是高血压好发年龄，可能系随年龄增长肾排盐能力和血压调控机制 降低。 　　据湖南报道，嗜盐茶区不论男女或各年龄组（35~54岁）24h尿Na（取3d均值）均较非盐茶区高，Na/K也恒定地被选入血压回归方程，明显提示血压与盐摄入量之间的关系。 　　血压水平明显较低的贵州威宁山区汉、彝族以富K的马铃薯等为主食，尿K高达80mmol，为北方石家庄组的4倍，可见有可能通过调整饮食结构防治高血压。某些地区，人群高血压患病率高很可能与高Na、低K，特别是高Na/K摄入有关，Na/K与血压关系可能尤大。 　　抗卒中的自发性高血压大鼠当中度高血压时较已高血压时易卒中高血压大鼠饮更多盐水（提示已排Na障碍）；高血压患者限盐后较难达到平衡；低血浆肾素高血压者相对排Na较多，在人类和大鼠都存在对盐升压敏感及不敏感两类。;防治学：;发生机制：;二、钙（Ca）、镁（Mg);　　我们发现存在血小板[Ca2+]升高和不升高的两类（各占约50%），且降压药也存在依赖和不依赖降低血小板 [Ca2+]的二类：前者如钙拮抗剂心痛定、非噻嗪类利尿剂吲哚帕胺、噻嗪类利尿剂双氢克尿噻和ACEI开博通；后者如中枢α2受体激动剂可乐宁、β1受体阻滞剂美多心安、 α1受体阻滞剂呱唑嗪等，提示降压机制中有细胞[Ca2+] 参与，以不同方式影响钙代谢而降压，血小板[Ca2+]可作为优化降压的生物学标记之一而应用于临床。 血小板[Ca2+] 不高、降压与其不相关的可能是另类（中枢神经机制？）值得关注，提示“个体化”治疗的在理。降低血小板[Ca2+]的降压药可能对防治血栓性高血压并发症更有益（如硝苯吡啶）值得探索（因脑动脉收缩需极大量的Ca内流）。;　　我们发现Ca摄入量和尿Ca量明显较高的新疆哈族的血Ca水平反而低于Ca摄入量和尿Ca低的贵州汉、彝族；尿Ca作为研究Ca和血压关系有时是不够可靠的（尚受多种体内调控机制影响）。 　　我们仍多次报道，血清总Ca和血压呈正相关；尿Ca与SBP、MABP呈正相关；幼年大鼠予高Ca食物见升压等，均不支持“缺Ca升压”的观点。 　　缺镁时通过细胞离子功能障碍、cAMP受抑，直接影响心血管功能和直接干扰Na、K、Ca平衡而升压。许多伴高血压的疾病常伴血浆及（或）组织低Mg++。Na、K、Ca、Mg间尚存在密切的相互联系。;三、蛋白质;正如以素食、低蛋白摄入为主的出家人和长期营养不良者血压偏低；摄入高动物蛋白的西方发达国家居民高血压患病率反高于我国等，均与笔者上述论断吻合。晚近，随着国内经济条件好转和蛋白摄入量的增加，高血压患病率和血压水平不减反增，也被近年来的血压调查所证实。至于鱼蛋白，由于富含不饱和脂肪酸的鱼油可能降压，蛋白的代谢产物尿素氮利尿和利钠，饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸比值降低也促进降压等原因，不能单从营养调查便给出“鱼蛋白抗高血压”的论断。;　　蛋白的高摄入可明显降低易脑卒中自发性高血压大鼠的脑出血发生率，即使在同时负荷盐水条件些亦然，并使之维持高脑血流水平和正常脑血管阻力。国人蛋白摄入明显较少，而盐摄入量则远高于欧美，二者重叠可能构成国人高血压性脑出血发生率远高于西方的营养学病因。故相同的心血管病危险因子，如高蛋白摄入对高血压和脑出血可产生不同甚至相反的影响，需认真区分、正确干预。;四、脂肪与脂肪酸;　　以上都提示在体内不能合成的亚油酸摄入不足可能是致高血压病因之一；摄入动物性食物过多的人群血压所以偏高可能与亚油酸摄入相对不足有关。以往临床上常用亚油酸