水钠代谢紊乱、水肿.ppt

——近曲小管重吸收增加 ——出球小动脉收缩更明显 肾血浆流量减少—— ——肾小球滤过率相对增高 入球小动脉收缩—— FF↑ ——管周血浆胶渗压↑流体静压↓ 有效循环血量减少 水摄入减少 水源断绝 进食困难：如食道病变 一天不饮水， 体液丧失体重的2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡 水丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 丧失 低渗液 2、原因和机制 高渗性脱水 没有及时补充水分 丧失口渴感：如中枢病变 3、对机体的影响 高渗性脱水 体液分布改变 代偿变化 口渴中枢兴奋 ADH分泌增加 醛固酮分泌改变 临床表现 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 容量减少 水转移出细胞 ADH ? 口渴、饮水增加 醛固酮? 细胞脱水 脑出血 少尿、高比重尿 尿钠减少晚期明显 脱水热 高渗性脱水 口渴中枢兴奋 脱水热:多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，由于体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。 （二）高容量性高钠血症 主要原因：盐摄入过多或盐中毒 医源性盐摄入过多； 原发性醛固酮增多症、Cushing综合征 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血容量和血钠均增高 （三）等容量性高钠血症 主要原因：下丘脑病变 渗透压感受器调定点上移 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血钠增高，血容量无明显变化 五、等渗性脱水 钠水成比例丢失 血容量减少 血钠和血浆渗透压仍在正常范围 名词解释 低渗性脱水 脱水体征 高渗性脱水 脱水热 水中毒 思考题 比较高渗性脱水与低渗性脱水 1.概念 2.原因和机制（纲要） 3.对机体的影响（代偿性变化、临床表现） 低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生循环衰竭？为什么？ 原因： ECF丢失为主，细胞外液体向细胞内转移， ECF进一步减少。 ECF低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充。 ECF低渗，ADH减少，尿量增加。 低渗性脱水 病例分析1 病例：一成年男性，呕吐、腹泻伴发热4天入院。病人自诉 虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：T 38.2℃，呼吸、脉搏 正常，血压110/80mmHg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠 150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予 静脉注射5%GS 300ml/d和抗生素等。2天后，情况不见好转 反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快， 尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清钠122mmol/L，尿钠 8mmol/L。 （1）该病人治疗前发生了哪种类型脱水？阐述原因、机制。 （2）为什么病人治疗后不见好转？ （3）阐述病人治疗前后临床表现的发生机制。 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 第一节 水、钠代谢紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 水肿 Edema 病生 一、水肿的概念 水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 积水 细胞水肿 二、水肿的分类 1、按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 2、按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿——全身性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿——局部水肿 3、按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 三、水肿的发病机制 局部水肿 血管内外体液交换 体内外液体交换 全身性水肿 失平衡（组织液过多） 失平衡（钠水潴留） 1.血管内外液体交换平衡失调 正常组织液生成与回流平衡 毛细血管流体静压23mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间隙流体静压－2mmHg 组织胶体渗透压8mmHg 有效滤过压 8mmHg 淋巴回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ ↓ 2. 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流受阻或代偿不足 1. ↑ ↓ 2. 3. ↑ ↑ 4. 淋巴性水肿 在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不