血吸虫尾蚴性皮炎.pptVIP

血吸虫尾蚴性皮炎 尾蚴皮炎病因 发病机制 病理改变 检查 治疗 病因 人血吸虫病在我国仅有日本血吸虫病，主要流行于长江流域及以南地区。血吸虫的中间宿主是钉螺，虫卵随人或动物粪便排出，落入水中孵出毛蚴，毛蚴钻入钉螺后发育成尾蚴并浮游于水中。人接触了疫水，尾蚴便钻入皮肤，引起局部炎症反应。人血吸虫尾蚴可在体内继续发育为成虫，引起血吸虫病。 发病机制 血吸虫尾蚴初次大量侵入表皮，也可进入真皮，尾蚴分泌代谢产物和尾蚴死亡后裂解产物具有强烈的抗原性，引起速发型变态反应。 病理改变 尾蚴侵入皮肤后多停留在生发层，甚少侵入真皮层。病变可见表皮的角皮隆起形成空隙，尾蚴在生发层形成隧道。早期无明显炎症反应，以后在虫体周围有细胞浸润，毛囊、皮脂腺周围出现水肿，表皮出现小水疱，疱内有淋巴细胞和单核细胞，水泡表皮坏死。如有继发感染则有炎症反应。这是初次感染的过程。如重复感染则因变态反应强烈，病变出现早而剧烈。患者症状有痒、红斑、丘疹或丘疱疹。最突出的感觉是奇痒，并逐渐加剧，由于痒感常搔破患处，导至继发感染和糜烂，重者出现淋巴结肿痛，最后炎症处结痂自愈。 临床表现 接触疫水数十分钟或数小时内在接触部位发生刺痒，尤以四肢末端常见。随即在尾蚴侵入部位出现红色针尖大小的斑疹或斑丘疹，可融合成大片状或风团块。皮疹周边红肿，奇痒，并逐渐加剧，常在夜间睡眠时为甚。搔痒后每造成皮肤破溃糜烂感染。少数人有发热、淋巴结肿痛。症状以接触疫水后3～4天最明显，1周后消退。如重复感染症状一般较初次感染为重。且出疹迅速、皮疹大，伴剧痒，消退亦缓慢。 肝功能 胆红素：胆红素是肝功能的重要指标之一，正常总胆红素TBIL的水平1.1mg/dl（17.1μmol/l），其中70%是间接胆红素，不能从肾滤过。只有直接胆红素才能从尿排出。注意：1.肝功能正常时，溶血性黄疸时TBIL正常的5倍（85μmol/l）。2.肾功能正常时，任何原因黄疸，TBIL500μmol/l。3.有黄疸，但是尿胆红素是阴性，说明是间接胆红素升高。4.许多单纯以间接胆红素升高为主的黄疸是Gilbert syndrome，这种综合征肝脏组织没有病理组织改变，对机体没有明显的影响，一般无需特殊的治疗。 总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil） 当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。人的红细胞的寿命一般为100~120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。 任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 白蛋白 白蛋白是在肝脏制造的, 当肝功能受损时, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。 球蛋白 球蛋白是机体免疫器官制造的, 当体内存在病毒等抗原（敌人）时, 机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。