甲肝病毒.pptVIP

HAV属小RNA病毒科，肠道病毒属第72型。 引起急性肝炎, 不转为慢性肝炎或慢性携带者 迄今在世界各地分离到的HAV属同一个血清型 球形颗粒，无包膜: 基因组: 线状+ssRNA，稳定性高。 衣壳: 20面体立体对称，由VP1～VP4等4种多肽组成，其中VP1是主要的衣壳蛋白，其抗原决簇的NT抗体，能中和所有的HAV株。 至今，世界各地HAV只发现一个血清型。 动物模型：黑猩猩，绒猴，树鼩，红面猴。对HAV易感，接种病毒后均可出现临床、生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。 细胞培养：HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞 (Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细胞株 (PLC／PRF／5) 等。但增殖缓慢，释放缓慢，不引起CPE。因此需用免疫荧光法或放射免疫法检出培养的HAV。 耐热性（60 0C 1小时） 耐氯化物消毒作用较肠道病毒强，耐乙醚，耐酸 在污染的废水、海水及食品中存活数月或更久。 鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。 传染源与传播途径 传染源：多为患者 传播途径：粪—口传播。 粪便中的HAV通过污染食物、饮水、海产品及食具等而传播。 1988年上海市由于食用受粪便所污染的水生贝类毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。 致病经过： HAV经口侵入人体 病毒可在口咽部、唾液腺中增殖 肠粘膜与局部淋巴结大量增殖 肝细胞. HAV损伤肝细胞的机制： HAV在肝细胞中增殖的直接作用 免疫病理损伤作用 血流 通常有近1个月的潜伏期。 病人起病急骤。开始有畏寒、发热、腹泻、腹痛、咽痛、关节痛等症状。接着出现厌食，特别是厌油腻，全身无力、恶心、呕吐，右上腹部的肝区，感到疼痛。 检查时，可以发现病人肝肿大。化验检查肝功能，可有血清“谷丙转氨酶”(简称ALT)升高。　　 几天以后，多数病人会出现黄疸，眼睛的巩膜（即“白眼珠”）和皮肤发黄，尿为浓茶色，大便颜色变浅，皮肤瘙痒。这个时期称为“黄疸期”。 黄疸持续大约1个月后逐渐消退，其他症状也逐渐消失，肝功能恢复正常。 第29章 肝炎病毒 隐性或显性感染→机体可产生抗HAV的IgM、IgG和IgA抗体 IgG抗体维持多年，对HAV的再感染有免疫力。 　　实验室诊断不依靠分离病毒，而采用下述方法： 　　1. 病毒检测：潜伏期末期和急性期早期，取粪便用免疫电镜检测HAV颗粒；用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。 　 2. 血清学检查：检测抗HAV常用RIA和EIA法。检测抗HAV IgM有助于早期诊断；测抗HAV IgG有助于流行病学调查；测粪便中抗HAV IgA也有助于诊断。 　3. 病毒核酸检测：应用 cDNA-RNA分子杂交技术及PCR技术检测HAV的RNA，方法特异、敏感。用斑点杂交法可检出10－9mg核酸。 三、微生物学检查法 加强饮食卫生管理 人工主动免疫: 接种甲肝疫苗（灭活及减毒疫苗） 人工被动免疫: 紧急预防：丙种球蛋白或 胎盘球蛋白 治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。 用药宜简。