16超敏反应-1.pptVIP

免疫学教研室 赵俊杰2012.4 1.掌握：超敏反应的概念、分型； Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病； Ⅰ型超敏反应的防治原则。 2.熟悉： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。 目的要求 某男，18岁。 主诉：发热、咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处 理，在静脉滴注青霉素约半分钟，患者胸闷，气急，呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救不及而死亡。 超敏反应(hypersensitivity) 概念： 其实质是一种病理的免疫应答。 抗原 再次刺激 机体 过强免疫应答 组织损伤 或功能乱紊 变应原 超敏反应性疾病 分类（发生机制和临床特点） Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第一节 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应或速发型超敏反应 概念：相同抗原再次入侵机体后，与肥大细胞和噬碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。主要由特异性IgE介导。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 （一）过敏原∕变应原 指引起Ⅰ型超敏反应的抗原 临床常见的过敏原有： （1）吸入性：花粉，屋尘，真菌，尘螨等； （2）食物：主要是动物蛋白； （3）药物：青霉素，异种动物免疫血清； （4）其他：某些酶类物质； （二）抗体∕变应素 主要是IgE类抗体 IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生； IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞→机体致敏 IgE合成的调节 1. 遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多； 2. Th细胞与细胞因子 Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成 CD4+Th2细胞 CD4+初始T细胞 IL-4等 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 Ig E IgE的产生及IL-4对之的调节作用 IL-4 Th2 IL-13 B 浆细胞 IgE IL-4 Th1 IL-12 IFN-γ ＋ － （三） 参与细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 来源：骨髓髓样前体细胞 分布： 前者主要分布在皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层 后者主要分布在外周血 ①胞质中含有大量嗜碱性颗粒； ②两种细胞表面均表达高亲和性IgE Fc受体FcεRⅠ ； ③FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质 生物学特征： IgE受体 FceR I：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。 FceR II/CD23: 低亲和力受体，存在于APC、嗜酸性粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调节IgE, 血清IgE高，有负调作用；IgE低，则发挥正调作用。 嗜酸性粒细胞 来源：髓样前体细胞 分布：呼吸道，消化道，泌尿生殖道粘膜结缔组织 生物学特征： 负反馈调节作用 1）直接吞噬嗜碱性颗粒 2）释放多种酶→灭活生物活性介质 （四）参与的生物活性介质 储备的物质：组胺、激肽释放酶、嗜酸粒细胞趋 化因子等引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应 作用：平滑肌收缩、 毛细血管扩张、通透性增加， 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制 分为三个阶段 致敏阶段 ↓ 发敏阶段 ↓ 效应阶段 I型超敏反应的发生过程： 致敏阶段: 变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的Fc?RI结合，使机体处于致敏状态 I型超敏反应的发生过程： 发敏阶段 机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（使膜表面Fc?RI交联 ），使之脱颗粒、释放生物活性介质 I型超敏反应的发生过程： 效应阶段 生物活性介质，作用于组织和器官，引起局部或全身的过敏反应阶段。分为： 即刻/早期相反应