幽门螺杆菌根除治疗治疗失败的原因及其对策.ppt

第四章 胃 炎Gastritis 胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、粘膜炎症（inflammation）和上皮细胞再生（regeneration）等过程。 胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy），但习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。 一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。 第一节 急性胃炎Acute gastritis 概述 病因及发病机制 临床表现及诊断 防治 概 述Introduction 概念：胃黏膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 糜烂：黏膜破损不超过粘膜肌层。 出血：黏膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 组织学特点：胃黏膜固有层中性粒细胞浸润为主的炎症。 病因及发病机制Aetiology and Pathogenesis  1.非甾体消炎药（阿斯匹林、吲哚美辛）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃黏膜的保护→引起浅表黏膜损伤和黏膜下出血。2.抗肿瘤药、铁剂、氯化钾、抗生素：刺激黏膜引起浅表损伤。 （二）.应激：1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、败血症。2.机制： 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏黏膜屏障→引起上皮细胞损害→黏膜内出血和水肿。 3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。 临床表现和诊断Clinical presentation and Diagnosis  1.多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状,或症状被原发病掩盖。2.急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。占上消化道出血病例的10～25%。3.贫血。4.体检：上腹部轻压痛。 5.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行， 多发性糜烂出血、浅表溃疡6.应激→胃体或胃底 NSAID或乙醇→胃窦 防 治 Prevention and Therapy 1.针对原发病和病因采取措施2.常规应用抑制胃酸分泌的药物3.胃黏膜保护剂4.NSAID:抑酸剂或米索前列醇5.上消化道出血：综合措施 第二节 慢性胃炎Chronic gastritis 概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 治疗 预后 概念：各种原因引起的胃黏膜慢性炎症。 类型：非萎缩性、萎缩性和特殊类型。 非萎缩性：无胃黏膜萎缩，黏膜以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。 萎缩性：多灶萎缩性（胃窦为主）和自身免疫性（胃体为主）。  病因和发病机制 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染 饮食和环境因素 自身免疫 其他因素 病因和发病机制 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 萎缩性胃炎患者可伴有桥本甲状腺炎、白癜风等。 病因和发病机制 由于幽门括约肌功能不全，引起胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜受胃液-胃蛋白酶等消化液的损害作用，产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生性变化。 吸烟也可影响幽门括约肌功能，引起反流。 病因和发病机制 幽门括约肌功能不全，胆汁和胰液返流入胃，损害胃黏膜屏障。 外源性因素如刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAID等药物。 慢性胃窦炎十分常见。绝大多数（90％）由Hp感染引起，仅少数由于其他原因如胆汁反流、NSAID、吸烟和饮酒等所致。 慢性胃体炎少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。 慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性胃窦炎向上蔓延所致。 病 理 主要病理学特征是：炎症、萎缩、肠化生。 黏膜层淋巴细胞和浆细胞浸润。 进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄，黏膜固有腺体数量减少。 组织学上分为化生性萎缩和非化生性萎缩。 病 理 非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体减少； 化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生； 异型增生：细胞异型性和腺体结构紊乱。 临床表现 病程迁延，70％～80％无明显症状，部分有消化不良的表现。 可有上腹部饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。 这些症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学分级