浙一急诊重点整理版-期末小抄.docVIP

中毒定义：某种物质进入体内后，能损害机体的组织与器官，引起机体功能性或器质性病变，称为中毒。 诊断原则 1、明确毒物与急性中毒间的因果关系。诊断要有病因，疾病及两者间的因果关系的证据、鉴别诊断，以得出结论。 2、从毒物接触史、现场调查，测定接触的生物标志物等方面取得证据。 3、毒物与急性中毒关系的证据 急性中毒救治原则 (1)切断毒源 ； (2)迅速有效消除威胁生命的毒效应； (3)尽快明确毒物接触史； (4)促进解毒和排毒； (5)中毒不明者，以对症处理为先。 (6)可疑中毒者或处于潜伏期阶段，按下列处理。 ①严密观察48～72h，尽量卧床休息。 ②多饮水利予排毒，疑有肺水肿可能，适当控制水量。 ④若有特异性解毒剂给予特异性解毒剂。 (7)病情疑难，无论就诊时病情轻重，应慎重严密观察，切忌草率武断 38?C或 ＜ 36?C 心率 ＞ 90次/min 呼吸频率 ＞ 20次/min或PaCO2 ＜ 32 mm Hg 白细胞数 ＞ 12.0×109/L或 ＜ 4.0×109/L或幼稚细胞 ＞ 10%。 MODS定义：是指在严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生2个或2个以上器官功能损伤或衰竭的临床综合征。患者在发生MODS前，大多器官功能良好，发生后一经治愈，多不留有器官永久性损伤。 MODS的评分系统:器官功能障碍诊断标准多采用评分法，进行动态的病情分期诊断:Deitch器官功能障碍/衰竭的诊断标准、Marshall MODS评分标准、我国有学者根据APACHE III 评分。 急性呼吸窘迫综合征ARDS：各种肺和肺外病因导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合症。或是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。 1999年我国ARDS诊断标准（草案）： 有发病的高危（直接或间接）肺损伤因素 急性起病，呼吸频数≥28次/分和（或）呼吸窘迫 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2 ≤300；ARDS≤200 胸部X线两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压（PCWP）≤18 mm Hg?或临床上能除外心源性肺水肿 休克（shock） 定义：是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，并以生命器官缺血缺氧或组织缺氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，导致微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合症。 分类 感染和感染性休克机制：严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是首要血流动力学改变，通常被称为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降。严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。炎症反应（导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿）导致微循环和组织间的物质交换障碍，同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。 感染性休克的诊断： 临床上有明确的感染 有SIRS的存在 收缩压90mmHg或较原基础值下降超过40mmHg持续至少1小时，或血压依赖输液或药物维持 有组织灌注不良的表现，如尿量减少（尿量30ml/hr）超过1小时，或有急性意识障碍 机械通气 目的：维持基本的气体交换和生理功能 适应证：ALI用吸氧和无创通气，大多数ARDS需建立人工气道进行正压机械通气治疗 指征：FiO2＞50～60%，PaO2仍低于8 kPa，提高FiO2不能改善低氧血症或PaCO2升高者，应尽早开始机械通气。 呼气末正压通气（PEEP）的作用： 呼气时气道及肺泡压力增高，保持肺扩张使FRC恢复，有利于肺泡内氧压保持稳定，改善气体交换。FRC恢复，肺顺应性改善，呼吸功减少，氧耗量下降；肺顺应性改善使胸内压下降，增加回心血量。PEEP增加肺泡及间质压力，减少毛细血管液体外渗，对抗肺水肿的发生；肺泡压力增高，在相同FiO2下PaO2较高。肺泡充气改善，减轻V/Q失调，PaO2升高。 无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV或NIPPV): 是指无创的正压通气方法,无创正压通气是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行的通气,是通过鼻面罩将呼吸机与病人相连,由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。- 无创正压通气的优点：减轻呼吸肌负荷；改变呼吸类型；保证充分氧疗；快速纠正高碳酸血症；避免插管和收住ICU；早期可改善预后。 体外膜氧合（