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第十四章 心功能不全 （Cardiac Insufficiency）;美国, 冠心病死亡人数;;心血管病是人类“第一杀手”;4、充血性心衰：慢性心衰时，常伴有血容 量和组织间液代偿性增多以及体循环 和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。; 1、心肌损伤;2、心脏负荷过重;3、心室充盈障碍(disorder of ventricular filling);;;二、诱因(precipitating factor);2、心律失常;3、水电解质代谢紊乱和酸碱平衡紊乱; 4、妊娠与分娩;5、其它; 三、分类(classification) ;6、按心衰发展过程 2001年美国心脏病学会（ACC）与美国心脏学会 （AHA）提出（按心衰发展过程将心衰分为4级）：? ;第二节 心衰时机体的代偿反应 （compensatory and adaptive response） 一、神经-体液调节机制激活 (activation of  neurohumoral mechanisms) 二、细胞因子(cytokines)和氧自由基 (oxygen free radicals)生成增多 三、心室重构（ventricular remodeling） ;一、神经-体液调节机制激活 （一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （三）其它体液因素; 1、机制;2、代偿效应 ;舒张 期储 备;3. 不利影响? ;1.循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 ;PAI-1;（三）其它体液因素(other humoral factors);1、TNF-α及IL表达上调;三、心室重构;1、Mechanism;表现形式： 向心性肥大、离心性肥大 向心性肥大：长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主。 离心性肥大：长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主。;正常;;3. 心肌改建的意义 A、代偿作用：心肌总体舒缩功能↑、 心肌耗氧量↓。 B、不利影响：顺应性↓（ 僵硬↑）、 舒缩功能进行性↓（不 均衡性生长）。 ;第三节 心力衰竭的发病机制 mechanisms of heart failure;①②——称为收缩蛋白，③④——称为调节蛋白 ;1、肌节 （Sarcomere）;;心肌正常舒缩必备条件(三个）：;二、心力衰竭的发病机制 （一）心肌收缩成分减少和排列改变 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 （五）心肌顺应性降低 （六）舒张负荷减小与舒张被动阻力增大 （七）心室壁舒缩协调障碍;（一）心肌收缩成分减少和排列改变 ;心肌胶原网络破坏所致扩张型心肌病发生示意图;（二）心肌能量代谢障碍(disorders in myocardial energy metabolism) ;1、能量生成障碍;2、能量储存障碍;3、能量利用障碍;能量生成;（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍 ;2、心肌细胞Ca2+转运障碍? 1）肌浆网Ca2+转运障碍 ;心衰时：; 3、肌钙蛋白功能障碍 ;（四）心肌肥大的不平衡生长 1、心肌增长与交感神经轴突的增长不平衡：心肌 的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含 量减少。 2、心肌增长与毛细血管的增长不平衡：毛细血管 数目不能按比例增长且口径变小、血液弥散距 离增大，肥大心肌血液供应减少。 3、单位体积心肌内线粒体数目?，功能障碍。 4、肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流?。;心肌顺应性：指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。 ;60;（1）心肌纤维化：Ⅰ/Ⅲ 胶原比↑ Ⅰ型胶原——粗大、抗张强度大； Ⅲ型胶原——纤细、弹性好。;心室充盈减少 舒张末期压↑(LVEDP↑ 肺淤血、肺水肿) 冠脉灌流减少;（六）心肌舒张负荷减小与 舒张被动阻力增大 ;（七）心室壁舒缩协调障碍;第四节 心力衰竭对机体的主要影响 （Effect of heart failure on the body）;一、低排出量综合征 (low output syndrome) 二、静脉淤血综合征(backward failure);一、低排出量综合征 (low output syndrome,