5 外科休克(推荐)PPT.ppt

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5 外科休克(推荐)PPT

外科休克; 1、掌握休克的定义和病理生理变化。 2、掌握休克的临床表现与诊断。 3、掌握外科休克最基本的监测手段。 4、熟悉休克的治疗原则和方法。 5、熟悉各类休克特点和治疗原则。;关键不在于血压而在于血流-微循环障碍;是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧 、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。;休克的分类;低血容量性休克;感染性休克;心源性休克;神经源性休克;过敏性休克;休克的分类;休克的分类(三);病理生理过程;有效循环血量;有效循环血量减少;正常微循环模式图;痉挛、缺血; 毛细血管网关闭; 前阻力后阻力; 少灌少流、灌少于流。;“自身输血”:当机体有效循环血量减少时,通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩,减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。;休克早期的临床表现及机制;休克中期;血压进行性下降,心、脑缺血;红细胞通过毛细血管;休克期临床表现及机制;休克晚期;是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成,继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。;微血栓阻塞通道→回心血量↓ 血管通透性↑(凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性) 出血时血容量进一步↓ 器官栓塞、梗死;Multiple System Organ Failure;休克的最终结局;维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加; 血液重分布 微循环障碍 DIC MSOF dead ;内脏器官的继发性损害;重要器官功能衰竭;急性呼吸衰竭-休克肺shock lung 1、典型病理变化:肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制:肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍 3、典型临床表现:进行性低氧血症和呼吸困难。;心功能障碍;脑功能障碍 早期无明显影响,当BP下降到7kPa以下或脑内DIC时,可引起严重脑功能障碍 消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱,可引起肠源性感染,内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓,加重酸中毒;休克的临床诊断;Warren;了解病情及疗效 调整治疗方案的依据;精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。 神志清楚、对外界刺激反应正常,说明循环血量基本充足; 反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少,说明循环不良,脑功能障碍。;2;3;4;5;一 中心静脉压(CVP);导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止;测压管0点位置以右心房水平为准,相当于平卧位第4肋间隙腋中线水平;中心静脉压CVP;CVP与BP关系的临床意义;二 肺毛细血管楔压(PCWP);;;;;特殊监测;休克的治疗;治疗;治疗具体方法;一般紧急治疗;补充血容量;积极处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药物;其他脏器功能的维护;治疗DIC改善微循环;皮质类固醇;其他;失血性休克;病 因;治疗;中心静脉压与补液的关系;补液试验;(二)止血 对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗;创伤性休克 traumatic shock;创伤性休克;脓毒性休克;表现;分型;感染性休克的临床表现;治疗原则;治 疗;2、控制感染 关键是积极处理原发病 合理、广谱、足量应用抗生素 改善病人一般情况,增强抵抗力 病原体未明确时,根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药;病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药;3、纠正酸碱失衡 感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重,在治疗中应充分注意,一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠,以后根据化验结果调整;心血管药物的应用:经扩容,纠正酸中毒后,未见好转,考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂 皮质激素治疗:抑制炎症反应、稳定溶酶体膜,早期大剂量应用。应用不超过48小时,否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症 其他:营养支持,处理并发症(如DIC);结束

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