7休克课件PPT.ppt

 第七节 休克（Shock）;概述 病因与分类 休克的发病机制 休克时细胞代谢障碍与器官功能变化 休克防治的病理生理基础;1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制 ;休克病人临床症状经典描述;典型病例; 实验室检查： 血常规：WBC：16×109/L，中性粒细胞（N）：92%。 痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。血小板：40×109/L活化部分凝血活酶时间（APTT）：64.1s（对照 34.3s），凝血酶原时间（PT）: 17.8s（对照 11.7s），凝血酶时间（TT）：37.4s（对照 16.5s），纤维蛋白原（Fg）：1.6g/L（正常 1.8?4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。; 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：①有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；②血常规检查提示细菌感染：WBC：16×109/L，N：92%；③已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。;; ; ;Ⅰ期缺血性缺氧期;;微循环组成;神经调节：交感神经，α受体 体液调节： 全身性体液因素：收缩血管,浓度变化小,CA,II,TXA2 局部性体液因素：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO ;微循环的功能调节;微循环内不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好;1.缺血性缺氧期;(1) 微循环缺血的产生机制;其它体液因子的作用：;2.自身输血 ;(3) 缺血性缺氧期临床表现;2.淤血性缺氧期;（1). 微循环淤血的机制;（2）. 淤血期微循环变化的后果失代偿;（3）. 淤血性缺氧期临床表现;本病例出现的主要病理过程：感染性休克 诊断依据：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。②临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（ 70/50 mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。;3.微循环衰竭期;（1）.微循环衰竭的发生机制;（2）.微循环衰竭临床表现;微循环衰竭期—4;本病例出现的主要病理过程：弥散性血管内凝血 诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。; ; ;典型病例;20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50×109/ L,血浆纤维蛋白原1.2g /L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9 mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K＋为6.7mmol/L,pH=7.19,PaCO2=30mmHg,[HCO3-]=10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。经多方治疗，但病人一直少尿或无尿，于入院36天死亡。 讨论题 1。该病例中存在哪些病理过程？讨论其发生原因和机制 2。采取各种治疗的病例生理基础是什么。;细胞膜的变化;细胞膜是最早的受损部位;线粒体是有氧氧化和氧化磷酸化的发生部位;1. 溶酶体肿胀，有空泡形成，溶酶体酶释放，引起细胞自溶.; 细胞损伤的机制;;（二）肾功能的变化;急性肾功能衰竭_休克肾（Shock kidney） 休克初期-功能性肾功能衰竭