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第五章 外科休克;第一节 概 论 ; 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。 ;休克的分类 ;一、病 理 生 理 ;休克微循环模式图-1;（一）微循环的变化1-微循环收缩期 ;休克微循环模式图-2;（一）微循环的变化2-微循环扩张期;（一）微循环的变化3-微循环衰竭期;（二）代谢变化 ; （三）炎性介质的释放 ⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 ⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物 ⑸其它：补体碎片、血小板活化因子 　　（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等 ; (四)内脏器官的继发性损害 　①肺 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ↓ 微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少 ↓ 肺泡萎缩 肺不张　　　　 　②肾 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿、无尿; ③心： 冠状动脉血流↓ 酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭 高血钾 ↑ 心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死 ④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死; ⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。 ;二、临床表现;休克代偿期的临床表现; 休克抑制期临床表现;三、诊 断;四、休克的监测;(二)特殊监测;2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿;3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率??每搏排出量的乘积， 正常值为4－6L／min； 单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)， 正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75 ;4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测 ;; 原则：去除病因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 ;（一）一般紧急治疗;（二）补充血容量;（三）积极处理原发病;（四）纠正酸喊平衡失调;（五）血管活性药物的应用;1．血管收缩剂;2．血管扩张剂;3．强心药－1; 休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。 可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。;（六）治疗DIC改善微循环;（七）皮质类固醇和其他药物应用;第二节 低血容量性休克;一、失血性休克;（一）补充血容量;②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 全血输入同时补充晶体液?? 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。 ③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。;3.补液后的观察 ① 一般观察：心率、血压、尿量等 ② 中心静脉压;中心静脉压与补液的关系;（二）止血　在补充血容量的同时，尽快止血。;二、损伤性休克;治 疗;第三节 感染性休克; 多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为内毒素性休克。 全