休克的诊断治疗现状PPT.ppt

休克的诊断治疗现状;休克的病因及分类;病因分类及血流动力学;感染性休克 亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌 感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、 绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、 肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管 炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。 因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌 注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、 微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少，心输 出量减少。;神经源性休克 由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节 功能障碍，血管张力丧失，周围血管扩张，有效血容量 相对减少所致。 其他 尚有内分泌功能不全（肾上腺危象、粘液性水肿昏 迷、胰岛素过量）缺氧等所致休克??? 临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。 ;休克的发病机理;感染; 在休克发生发展中，缺氧、酸中毒、变态反 应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生 内源性内毒素除直接损伤细胞外，还通过作用于 靶细胞（单核—巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细 胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小 板）产生细胞因子，导致重要脏器结构及功能损 伤（DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应 激性溃疡、心衰、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质 功能不全、MSOF等）使休克由可逆转为不可逆。 ;参与休克发生发展的体液及细胞因子; 介导血管收缩的体液和细胞因子有：儿茶 酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2内皮素、心 肌抑制因子、白三烯等。 介导血管扩张的体液和细胞因子有：组胺、 激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽，肿瘤坏死 因子、一氧化氮等。 介导血管通透性增高，血浆外渗的体液和细 胞因子有：组胺、激肽、前列腺素E、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯、活化补体等。; 休克后血液浓缩，处于高凝状态；持续缺血、 缺氧、酸中毒及病原微生物、内毒素可直接或间 接通过某些细胞因子（如：TNF、IL-1，AF，C5a 等）损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露、激 活内源性凝血系统；某些创伤及实质器官坏死释 放大量组织因子激活外源性凝血系统；导致DIC 产生。;休克的细胞机制;休克的诊断和鉴别诊断 ;休克的诊断要点;休克的鉴别诊断 ;实验室检查;动脉血气分析 在有条件医院，应成为指导治疗所必须。 常表现为PH↓（代酸），PO2，PCO2正常或略 低。发生ARDS后，早期表现为 PO2进行性下降（常＜70mmHg），PCO2↓（常＜35mmHg），呈呼 碱；后期除PO2↓外，PCO2↑（常＞45mmHg）， 呈呼酸。;尿及肾功能检查 尿量＜30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠 ＞40mmol/L，尿/血肌酐比值＜10，尿/血渗透 浓度＜1.1，尿比重＜1.015且比重固定，提示 急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗 药物治疗后影响。 ;红细胞压积 成人每失血500ml，该值约下降3～4%，但 急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义 更大。该值增高，提示血浆丢失＞红细胞丢失。 该值末稍血＞中心静脉血，提示显著血管收缩。 其他 血电解质、肝功能、血糖等。 ; 休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血 压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血 压，而动脉内测压可正常。当需长时间准 确掌握血压时 （如心源性休克），最好行桡动脉插管直接测压。同时静 脉插管和应用气囊漂浮导管（Swan-Ganz 管）可测中心静 脉压（CVP）和肺动脉舒张末压（PEDP）或肺楔压（PCWP）。 气囊漂浮导管带热敏电阻器，可测心脏指数（CI）。根据 血液动力学指标，可正确估计血容量，指导补液量及速度， 防止肺水肿，为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供 参考。;休克的治疗;休克的综合治疗措施;● 补充血容量。无论有无显性失血、失血浆及体液，随休 克发展，毛细血管床扩大，均存在有效循环血管容量不 足。故应本着“需多少，补多少，补足血容量”原则（而 不是“失多少，补多少，恢复血容量” ），积极补足血容 量。在某些失血性休克复苏中，往往需要输入估计失血 量的4～5倍晶体液才能恢复有效循环血容量。目前尚无 休克补液计算公式，有条件可根据血流动力学监测指标 指导补液量。;休克血流动力学监测指标及处理建议; 常用晶体液有：平衡盐液，生理盐水。后者较细胞外液含Na+ 高10mmol/L，含CL— 高40mmol/L，大量输入可引起高氯血症并加重酸中毒，肾功能不全者更应限量使用。 常用胶体液有：右旋糖酐、代血浆（羟乙基淀粉）、血