内科学 肺感染性疾病PPT.ppt

确定病原 痰涂片及培养为肺炎球菌。 纤支镜 毛刷 灌洗 经皮细针抽吸 血及胸液培养 尿抗原试验 治疗 抗感染：经验性、抗病原。 社区：常用青霉素类、一代头孢、大环内酯、喹诺酮类。二三代头孢、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类联合大环内酯、氨基糖苷。 医院；喹诺酮类、二三代头孢、β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类。 重症；广谱、强力、足量、联合 社区：大环内酯、喹诺酮类联合三代头孢或联合β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂。青霉素过敏喹诺酮类联合碳青霉烯类。 医院；喹诺酮类、氨基糖苷联合抗假单孢菌β-内酰胺、广谱青霉素/ β-内酰胺酶抑制剂、 碳青霉烯类或联合万古霉素。 预防 加强机体耐寒的锻炼，预防感冒，避免受凉，同时要戒烟，节制饮酒。有条件时可注射流感疫苗或肺炎球菌疫苗。 第二节细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎（PNEUMOCOCCAL PNEUMONIA） 肺炎链球菌引起，院外获得肺炎最常见，约占半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒颤、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。 吸烟、痴呆、慢支、支扩、心衰、慢性病及免疫缺陷患者易感。 病因 肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 肺炎链球菌电镜图片 → 肺炎链球菌显微镜图片 → 病理学和发病机制 肺炎球菌吸入,经上呼吸道到达肺部.它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程,开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体,这种液体起着病菌培养介质的作用,并可帮助病菌向邻近肺泡扩散,典型的导致大叶性肺炎.最初阶段是充血,特点是大量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖.下一阶段叫做红色肝样变,即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞,血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色.接着是灰色肝样变期,该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物.最后是以渗出物吸收为特征的消散期. 分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎 → 大叶性肺炎 病理切片 （灰色肝样变期） 正常肺组织 病理切片 临床表现及并发症 肺炎球菌性肺炎之前常有上呼吸道感染.通常以突发短期寒战开始；持续寒战表明为另一种疾病.紧接着,一般出现发烧,呼吸时患侧疼痛(胸膜炎),咳嗽,呼吸困难及咳痰.胸痛可为放射性的,当病变在下叶时,会疑为腹腔内脓毒感染,如胰腺炎.体温迅速上升至38~40.5℃；脉搏通常达100~140次/分；呼吸加快到20~45次/分.其他常见症状为恶心,呕吐,周身不适和肌肉疼痛.咳嗽一开始可能无痰,但一般逐渐变成带脓性,血丝或“铁锈”痰液. 并发：感染中毒性休克、胸腔积液、心包积液、肺外病灶。 肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期－湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征 检查 血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 X线 右中叶肺炎 正位片 右中叶肺炎 右侧位片 诊断 凡急性发热伴胸痛,呼吸困难和咳嗽都应怀疑为肺炎球菌性肺炎.根据病史,胸部X线改变,适当标本的培养和革兰氏染色,可作出初步诊断.确切诊断则需证明胸膜液、血液、肺组织或经气管吸出物中有肺炎链球菌.??? 血液检查常可见白细胞增多并左移.血培养阳性是肺炎链球菌感染的确切证据.由于肺充气减少可出现低氧血症,由于过度通气可出现呼吸性碱中毒.??? 胸部X线检查都会显示肺大片炎症浸润,最初表象支气管纹理增粗模糊,实变局限于一叶的大叶性肺炎伴典型支气管充气征是肺炎球菌感染的特殊表现. 治疗 药物治疗 对青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首选药物.大剂量青霉素,重症头孢菌素。红霉素。头孢噻肟或头孢曲松对大多数耐药菌株有效.喹诺酮类药物(左旋氧氟沙星,加替沙星,莫西沙星)是青霉素耐药菌株的常选用的药物,也可为青霉素敏感菌株治疗的可供替换的药物.万古霉素作为唯一一种具有持久活性的药物,对所有肺炎球菌均有抗菌活性,可作为在大多数情况下伴有高耐青霉素发生率的重症患者首选药物. 支持治疗。 并发症治疗。 休克治疗。支持治疗 卧床休息,补充