呼吸衰竭护理查房1APPT.ppt

4.血液循环系统 CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿?心率增快、血压升高?脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒?周围循环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。 5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶? 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失 6、酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡 * 诊 断 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 诊 断 PaO260mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。 PaCO2＞50mmHg，pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。 * 治疗原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 LOGO 疾病查房 ICU 病史 一般资料：楼xx，男，76岁，农民 住院号诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭 既往史：曾在砖瓦厂工作10余年，左股骨粗隆骨折史 过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史 一般病史：患者因“反复咳嗽咳痰10余年，胸闷气促5天”于2月10号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化痰等输液处理，于2月13号6点50分出现张口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办理出院入我科治疗。 入科查体：镇静状态，双侧瞳孔2mm，对光发射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音，心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动障碍。 辅助检查：2.10血常规白细胞计数12X10^9/L，中性粒细胞分类数0.829，血红蛋白131g/L，血小板计数168X10^9/L。凝血谱PT13.6秒。肺部CT提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。 治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，气管插管，机械通气+高频吸氧，比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理，进一步完善检查。 过程：2月14号改鼻饲流质，予百普力500ml鼻饲qd。 2月15号拔除气管插管，予无创机械通气+高频吸氧。 2月16号病情稳定予转十八病区继续无创机械通气等治疗。 病因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 分类 病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 分类 血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO250mmHg 分类 病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等 发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 PACO2=0.863?VCO2/VA VCO2（CO2