外科休克病人的护理bnPPT.ppt

外科休克病人的护理;休克概念 休克本质 原始动因 属综合征 属危症 临床各科常见;常见外科休克 ①低血容量性休克 ②创伤性休克 ③感染性休克;一、休克病理生理改变;2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。;3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶;二、护理评估;（二）身体状况 ;2.休克期 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 血压下降12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩小明显。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的20％～40％。;3.休克晚期 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。 估计失血量为总血容量的40％以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。;（三）心理-社会状况;(四)辅助检查;关于DIC的检测 当血小板计数80X109/L； 凝血酶原时间延长3s以上； 纤维蛋白原低于1.5 g／L； 3P试验阳性； 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。 ;2.特殊监测;(2)肺毛细血管楔动压 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(Ppcw)。 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压，提供左室前负荷的情况。 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～15mmHg)。 Ppcw0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。 Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。 （3）心电图的监测;三、护理诊断及合作性问题;四、护理目标;五、护理措施 ;3．血压 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小。 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。 血压回升、脉压增加提示休克改善。 ;4．脉搏 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；1.0～1.5有休克；严重休克时2.0。 ;5．尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况。 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。 ;（二）一般护理 1.体位 2.保暖 3.吸氧:6～8L/min 4.避免外伤与感染;(三)扩容的护理 ;血容量恢复的依据： ①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～90mmHg，脉压超过30mmHg。 ②中心静脉压为12～15cmH20，或PＰＣＷ为15～18mmHg。 ⑧尿量维持在30ml／h以上。 ④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。;(四) 血管活性药物 ;1．常用血管活性药物 缩血管药 (1)去甲肾上腺素： 血管收缩剂，兴奋α受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉。 可激活βl受体而增加心肌收缩力与心排血。 半衰期为2～3 min。 可以2～4 mg加入5％葡萄糖 100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。;(2)多巴胺： 最常用的血管活性药物，作用与浓度有关。 低浓度1～3μg／(kg·min)时，激活多巴胺受体，扩张肾、肠系膜及内脏血管。 浓度为3～10μg／(kg·min)时，激活β2受体，增加心率、心肌收缩性与心排血量。 剂量15μg／(kg·min)时，主要兴奋α受体，起血管收缩作用。;(3)多巴酚丁胺： 有很强的βl受体兴奋作用，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 降低肺动脉楔压，很少诱发心律失常。 多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为2～10μg／(kg·min)。;(4)异丙肾上腺素： 纯β受体兴奋剂，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 扩张肠系膜与骨骼肌血管床。 对心源性休克，异丙肾上腺素可增加异位心律的出现，应慎用。;扩血管药;(2)酚妥拉明： α受体阻断剂，扩张动脉与静脉，降低外周血管阻抗，可使血压下降。 主要降低后负荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水肿等情况。 使用时以20～40mg加入葡萄糖液中缓慢滴注。 作用时间长，应注意补充血容量，以免引起血压骤降的不良反应。;(3)山莨菪碱(654-2)： 是抗胆碱能药物，可解除平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环。 用于休克治疗时，静注每次10mg，每15min 1次，或40～80mg／h持续静脉点滴，直到症状改