小儿心力衰竭进展PPT.ppt

小儿心力衰竭诊治进展;概 述; 新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型的充血性心衰症状，心功能NYHAⅠ级，属有症状心衰的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。现代概念又提出心衰实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。;心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。 慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80℅在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。 ;3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。 4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。 5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、甲等。;根据年龄考虑病因： ;心衰诱因 ;[病理生理] ;（1）??交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，β受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。 （2）??肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。 ;二、心衰时各种体液因子的改变 参与心衰的发生发展 1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）： 分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。 2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将使得心衰进一步恶化。 3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 ;三、舒张功能不全 机制有二： 1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。 2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。;四.心肌损害和心室重构、重塑;心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。 ;（一）、小儿心衰诊断标准 具备以下4项考虑心衰： 1、呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分，儿童＞40次/分。 2、心动过速：婴儿＞160次/分，幼儿＞140次/分，儿童＞120次/分。 3、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。 4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。(接下页);具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊： 1、肝脏进行性增大：婴幼儿≥3㎝，儿童≥1㎝，进行性肝大伴触痛。 2、肺水肿 3、奔马律;（二）新生儿心衰诊断标准;心功能的判定和分级;3.婴儿心功能分级; Ⅲ级：即重度心衰。指征为每次哺乳＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/分钟，呼吸形式异常，心率＞170次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3㎝以上，并有末梢灌注不良。;;心衰鉴别诊断;心衰的紧急处理与治疗;一.心衰治疗发展的五个阶段：;二.一般治疗 ;4.体位：一般心衰床头抬高15－30°。明显左心衰时，端坐位 5.吸氧 6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。 7.其他： （1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。 （2） 重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的1／4），缓慢静滴。;三.病因治疗;四.利尿剂;五.心脏正性肌力药 ;国外多使用地高辛;3、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，因此，不一定非要达到饱和剂量，较小剂量也能发挥相应疗效。（2）心肌炎易发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱和量的3／4）。（3）排泄量与体存量有密切关系，体存量小，排泄量也相应减少，仅用维持量每天给药，经4个半增期（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。;使用方法有二种： ①饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛地黄制剂。首先给饱和量的1／2静脉推注，以后隔6小时后再给1／4饱和量，给二次。从末次给药后12小时开始维持量，按饱和量的1／4－1／5，分二次，每隔12小时给一次，也可维持量每天一次。 ②对轻型或慢性心衰病人，可单用维持量，经4个半增期可达饱和量，发挥最大治疗效果。;地高辛化量;4.地高辛血浓度监测;5.与钙剂合并使用问题;6.毛地黄制剂中毒