常见血管活性药物的应用PPT.ppt

二、正性肌力药—洋地黄类 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： ①慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等； ②中效类：如地高辛、甲基地高辛等； ③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。 （一）药理作用 二、正性肌力药—洋地黄类 主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。 （二）临床应用 首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。 （三）剂量与用法 二、正性肌力药—洋地黄类 洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。 不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。 急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。 （四）副作用和注意事项 常见血管活性药物的应用 背景 危重病救治除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。 传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。 背景 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： （1）对血管紧张度的影响； （2）心脏变力效应 (对心肌收缩力的影响)； （3）心脏变时效应（如对于慢性心力衰竭患者，地高辛可以减慢心室率，增加左心室舒张期充盈时间，即变时效应）。 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。 血管活性药物分类 根据药物临床实际的主要作用 多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素 多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类 硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔 血管活性药物 血管加压药 正性肌力药 血管扩张剂 小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏?1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 中等剂量（5-10ug/kg·min）：主要起?1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。 大剂量（10ug/kg·min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 一、 血管升压药—多巴胺 （一）药理作用 一、 血管升压药—多巴胺 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。 （二）临床应用 一、 血管升压药—多巴胺 心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压而在心脏复苏时合用多巴胺（15ug/kg·min）。 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可