糖尿病患者教育PPT.ppt

1型糖尿病的特点： 起病往往较急，常有“三多一少”症状，有酮症倾向，常因某些应激情况（急性感染、治疗不当、饮食失调及胃肠道疾病或其它应激）诱发。 发病年龄：可发于任何年龄，以儿童及青少年为多，70岁后也可见发病；有一种特殊的类型，称LADA（成人晚发的自身免疫性糖尿病） 治疗：多数需终身胰岛素治疗，且对胰岛素反应敏感；某些病例初期查胰岛细胞的自身抗体阳性，但可通过口服降糖药控制血糖。 什么原因引起1型糖尿病： 异常的免疫反应 病毒 化学物质及药品 遗传 2型糖尿病的病因与机制： 胰岛素抵抗或分泌不足所致，常同时存在这两方面缺陷，有的以胰岛素抵抗为主，有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗：胰岛素分泌在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。 发病机制：1)遗传 单卵双胎发病一致率可达90%，说明较1型受遗传影响更明显，可分为非肥胖和肥胖两个亚型。 非肥胖亚型 葡萄糖刺激后胰岛素分泌的第一时相不出现或很低，有四种单基因突变所致的糖尿病：少年发病的2型糖尿病（MODY)；变异胰岛素所致2型糖尿病；胰岛素受体变异所致2型糖尿病；线粒体DNA突变所致2型糖尿病 肥胖亚型 是多基因遗传和环境因素共同作用结果，主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷，使其对胰岛素不敏感，促使内生胰岛素分泌显著增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退。绝大多数是多基因参与，作用于糖代谢不同环节。 环境因素：主要是肥胖；高脂饮食、静坐、遗传构成肥胖三大危险因素，57%肥胖者可合并2型糖尿病；腹性肥胖（脂肪在腹部堆积）更易引起2型糖尿病。 胰岛素抵抗：定义详见（一）；胰岛素抵抗可能与肥胖有关，也可能与胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白等结构异常等有关。 淀粉样变：胰腺病理检查时发现内分泌细胞和微血管间有淀粉样变，可沉积于胰岛β细胞浆膜内，从而影响胰岛素合成与分泌。 2型糖尿病的特点： 起病缓慢 多在40岁以后发病 症状不明显﹐三多一少﹐视物模糊. 易疲倦﹑皮肤搔痒等 可用口服降糖药物治疗 糖尿病的警示灯： 糖尿病诊断标准 (WHO)： 当有糖尿病症状时: 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl(7.0mmol/L) 或者 如果随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L) 或者空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L), 需要进行OGTT---口服葡萄糖耐量实验,成人需口服75g葡萄糖; 儿童服糖量1.75g/kg,最大服糖量为75g OGTT2小时血浆葡萄糖浓度 ≥ 200mg/dl (11.1mmol/L) 当无糖尿病症状时： 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L) 糖尿病诊断标准： 发现异常血糖值后最好再复查一遍，以免误差，尤其是血糖值在边界附近 某些可能影响糖耐量的因素：如卧床、急性感染、服利尿剂、避孕药、糖皮质激素、抗癫痫药等尽量避免 如果已经确诊某种血糖异常，一般不再进行第二次糖耐量检查 口服葡萄糖耐量试验： 1)试验前3天，每天进食碳水化合物不少于150g，并有正常体力活动； 2)试验开始前禁食10-16小时，但可以饮水。试验中不可吸烟。 3)取空腹血标本后，饮葡萄糖75g/300ml水，伍分钟内饮毕。 4)取服糖后30、60、90、120分钟血糖，肥胖者需再测180分钟血糖，因为可能有反应性低血糖（由于胰岛素分泌延迟，引起下次进餐前血糖值降低，可能有心悸、手抖、出冷汗和头晕等低血糖反应） 糖尿病的治疗——五驾马车： 糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 血糖监测 糖尿病治疗原则： 糖尿病知识的普及教育和病情的监测 营养治疗 适当运动 口服降糖药 胰岛素的使用 得了糖尿病并不可怕，重要的是预防各种并发症的发生发展。 我们分为急性和慢性并发症两部分分别讲解。 急性并发症主要有以下4种： 低血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒 我们分别进行讲述。 糖尿病慢性并发症分为四部分： 微血管并发症 糖尿病眼部并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病 糖尿病足 糖尿病皮肤病变 以下分别进行讲述。 主要是血管并发症，慢性并发症占糖尿病死因75.6% 微血管并发症发生、发展与慢性高血糖有关 眼部并发症主要是视网膜病变和白内障、青光眼等 主要危险因素：高血糖、糖尿病病程、血压、肥胖、遗传易感因素 心血管疾病包括心脏病、高血压 糖尿病足