糖尿病酮症酸中毒(教学查房)PPT.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒;糖尿病（diabetes mellitus，DM） 是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。 胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。 糖尿病可以有多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。;DM慢性并发症;ＤＭ诊断标准;机制＆病理生理;　 病理生理 1.酸中毒 酮血症和尿酮统称酮症。酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸属于有机酸性化合物，在机体代偿过程中可消耗体内碱储备。 2.严重失水 ?血糖、血酮↑→血浆渗透压↑→细胞內液向细胞外转移→细胞脱水伴渗透性利尿 ?蛋白质、脂肪分解↑→代谢产物排泄（经肾、肺）带出水分 ?酸中毒失代偿→厌食、恶心、呕吐→水摄入↓，丢失↑ 3.电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 4.循环衰竭和肾衰竭 血容量↓，酸中毒→周围循环衰竭→低血容量性休克 失水→血容量↓→血压↓→肾灌注量↓→少尿、无尿→肾衰竭 5.中枢神经功能障碍 严重失水→血液粘稠＋血浆渗透压↑、循环衰竭、脑细胞缺氧等→神经元自由基增多、信号传递途径障碍→意识障碍，脑水肿;临床表现;辅助检查;诊断;鉴别诊断;治疗;1.胰岛素治疗 作用：抑制酮体生成，避免血糖、血钾、血浆渗透压下降过快 原则：小剂量、短效胰岛素持续iv.drip 、每1-2h测定血糖 开始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰岛素+0.9%NaCl， 血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，当血糖降至13.9mmol/L时，转为第二阶段治疗； 胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg/h（3-6U/h），至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗;2.补液治疗 作用：纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体 原则：先盐后糖、先快后慢、先晶后胶 3.纠正电解质 ①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾5.5mmol/L ②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及补液治疗的同时补钾 ③挽救生命：严重低血钾(3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗;4.纠正酸中毒 ①血pH7.0时，一般不需要补充碱性药物 ②血pH6.9~7.0， 　　　50mmol碳酸氢钠+200ml注射用水，200ml/h iv.drip ③血pH6.9， 　　　100mmol碳酸氢钠+400ml注射用水，200ml/h iv.drip 每0.5-2h监测血pH，至7.0以上停止补碱 50mmol碳酸氢钠≈5%碳酸氢钠84ml 5.其他治疗 ①休克、心力衰竭和心律失常的治疗 ②脑水肿的治疗 ③肾衰竭的治疗 ④其他合并症和并发症的治疗：感染、酸中毒等;预防