言语、思维的脑机制PPT.pptVIP

脑损伤所造成的失语症状 障碍 损伤部位 自发言语 理解 复述 命名 维尔尼克失语 颞上回后部（维尔尼克区） 流利 差 差 差 和后部语言区 纯词聋 维尔尼克区或初级听觉 流利 差 差* 好 皮层的连接部分 卡布尔失语 初级运动皮层前部的额皮层 不流利 好 差 差 （卡布尔区） 传导性失语 外侧裂上部的顶叶下面的白质 流利 好 差 好 （弓状束） 命名不能性失语 顶叶和颞叶的各个部分 流利 好 好 差 经皮层感觉性失语 后部语言区 流利 差 好 差 *或许比自发言语好一些。 第二节 脑与思维 人类的思维活动包括： 思维过程 思维形式 思维内容 概念形成 判断推理 问题解决 概念、 思想、 观念 书面或 口头语 言表达 在精神分裂症思维障碍中， 三者的统一遭到病理过程的破坏而分裂。 精神分裂症的阳性和阴性症状 阳性症状 阴性症状 幻觉 情绪反应冷漠 思维异常 言语贫乏 妄想 缺乏主动性和耐力 被害妄想 快感缺失 影响妄想 社会退缩 控制妄想 与多巴胺神经通 发育或退行性变化导致 路过度活动有关 的脑功能受损引起 一、遗传性 精神分裂症是一种生物学上的病变，具可遗传的特质。一对精神分裂症夫妇所生的子女中发病率50%。 该病可能涉及多个基因； “精神分裂症基因”决定的是对疾病的易感程度，是否发病还要决定于其他因素。 精神分裂症易感性与以下染色体有连锁：1、2、 4、5、6、7、8、9、10、11、13、15、18、22号和X染色体。 二、多巴胺假说： 精神分裂症是由多巴胺能神经突触过度活跃造成的。这些突触的位置可能在由腹侧被盖区投射至伏隔核和杏仁核的中脑边缘通路上。 1、多巴胺激动剂和多巴胺拮抗剂的作用 多巴胺拮抗剂：拮抗多巴胺能神经传递 氯丙嗪、利血平、酪氨酸 多巴胺激动剂： 苯丙胺、可卡因、哌甲酯 多巴胺能神经突触过度活跃和精神分裂症阳性症状之间的关联的研究： 1）欣快感可能是由参与强化的多巴胺能神经元活动亢进造成的。（1974） 2) 思维紊乱可能是注意过程混乱的结果。由于伏隔核多巴胺能神经突触的活动失去选择性，患者难于遵循理性且有序的思维顺序。（1991） 3） 杏仁核的多巴胺能传入神经元活动增强可能是导致妄想的原因。（1991） 导致精神分裂症患者脑内多巴胺能神经传导增强的可能原因 多巴胺释放量增多： 多巴胺能神经元接收了更多的兴奋性传入 多巴胺能神经元接收了更少的抑制性传入 多巴胺能神经元上的受体数目减少或出现功能缺陷 突触后反应增强： 突触后多巴胺受体数目增多 多巴胺受体激活了更强的突触后神经元反应 突触后受体激活时间延长： 突触末端对多巴胺的再摄取减少 支持这种可能的实验证据： 1、精神分裂症患者脑内的多巴胺能神经元的确有可能释放过多的多巴胺。 Laruelle等 1997 2、 导致多巴胺能神经传导增强的原因是，精神分裂症患者脑内含有过多的多巴胺受体。 D2受体可能有中等程度增加。 Kestler、Valker、Vege 2001 3、Gurevich等人（1997）发现，在患者的新纹状体和伏隔核内，D3受体浓度都成倍增加。