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间质性肺病PPT
2、红霉素 具抗炎和免疫调节作用,其抗纤维化作用在于抑制PMN向肺内聚集,减少其反应性氧自由基和胶原酶的释放,从而达到治疗肺纤维化目的。 一般主张红霉素用小剂量(0.25g/d)口服。 北医大谭伟等观察红霉素对肺纤维化的影响: 28只 BLM致肺纤维化 大鼠35只 7只健康对照组 结果:1. BLM组 1wk肺泡炎 4周肺间质纤维化 EM组 1wk肺泡炎 4周肺纤维化较对照组轻 2. 肺组织胶原蛋白测定 EM治疗4WK流腺源蛋白合成较对照组少 3. AM TNF?:EM治疗组TNF? mRNA表达 (53.8%)高于对照组(41.7%) 提示:EM能抑制PNM对趋化因子的反应,抑制PNM在肺上皮细胞的粘附,减少PNM肺泡内聚集,因而减轻肺损伤的发生。关于EM对AM TNF?表达的影响目前仍有不同看法,有待研究。 14只 EM治疗组 14只 治疗对照组 肺间质性疾病的诊断治疗进展 中山大学附属第一医院呼吸内科 容中生 现代呼吸系统疾病四大疾病谱 感染性疾病(包括结核)、支气-肺肿瘤性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。 前三者的临床诊断已基本解决,而ILD在诊断与治疗方面尚存在问题,该类疾病有很强的致纤维化倾向,贻误早期诊断,常可致不可逆后果。 间质性肺疾病的概念 ILD是指以肺泡炎为主要病变所引起的一组疾病群,随病变进展发生间质纤维化乃至蜂窝肺的病理改变。 ILD病变不仅限于肺泡壁,也可波及细支气管领域,由于细支气管和肺泡壁纤维化,使肺顺应性↓,肺容量减少和限制性通气功能障碍。细支气管的炎症及肺小血管闭塞引起通气/血流比例失调和弥散功能降低,最终发生低氧血症和呼吸衰竭。 ILD病因谱及分类 ILD包括一大组病因各异,但临床表现与X线征象相仿的异质性疾病群,在查找病因或明确病性质时,可按以下分类进行必要的病史和实验室评价: 环境或职业因素引起的ILD:如外源性肺泡炎、有机/无机粉尘、气体/烟雾/蒸汽等。 药物或某些治疗引起ILD:如抗生素、抗炎剂、抗肿瘤药、心血管药、口服降糖药、氧疗、放射治疗及吸毒等。 风湿病诱发ILD:如风湿性关节炎、SLE、硬 皮病、多发性肌炎、皮肌炎、Sj?gren综合征等。 特发性肺间质纤维化(IPF) 本病虽较少见,但临床时有发现,临床诊断有一定难度。其病因未明,目前认为遗传、感染(病毒感染)和免疫功能异常可能起一定致病作用。 发病机制 慢性炎症机制是IPF发病基础。但炎症和免疫效应性细胞究竟是怎样损伤肺实质细胞,导致结缔组织成分增生,最终引致肺纤维化仍未清楚。 IPF发病进程可概括为肺泡炎、肺实质损伤和修复(或纤维化)三个重要环节。 一、肺泡炎 Am被激活: ①释放多种酶类、细胞因子、补体成分等启动或维持炎症过程。 ②释放中性粒细胞氧化物质如LTB4、IL、血小板衍生生长因子(PDGF)、血小板活化因子(PAF)等吸引粒细胞进入肺泡腔加重肺泡炎症。 ③Am与粒细胞一起可释放毒性氧化物,氧自由基是肺实质尤其是上皮细胞的强损伤物质。 ④Am还有直接释放许多间质细胞的生长因子和纤维连接素(FN)、PDGF和胰岛素样生长因子。 除此外,中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞等都参与肺泡炎的发生。 某些抗原类物质直接刺激,引起一系列免疫病理反应,一系列炎症、损伤作用发生。肺泡炎发生有许多细胞参加,其中肺泡巨噬细胞(AM)起关键作用。 二、肺损伤 弥慢性肺间质炎症造成广泛肺损伤是IPF发病中的重要环节 1.毒性化合物是主要的致损伤物质。中性粒细胞和巨噬细胞均释放而直接破坏肺组织 2.蛋白酶类— 中性粒细胞来源的胶原酶和其它蛋白溶解酶也能直接破坏肺组织 3.细胞毒性T细胞(CD+8)可能参与 4.细胞粘附因子(或称结合素)的作用: Am表面的β2结合素和ICAM间相互作用可使粒细胞粘附于内皮细胞表面,从而穿过血管内皮细胞层到达炎症病变区域,同时损伤内皮细胞功能,引起内皮通透性改变。 三、修复和纤维化 与肺损伤同时,复杂的修复过程也在进行,包括间质细胞增殖、基质成分生成增多,胶原代谢异常、肺纤维化过程持续进展,以蜂窝肺告终。 综上所述,可假设在某种持续存在的抗原性物质刺激下,肺内淋巴细胞聚集,免疫球蛋白产生,在某些细胞因子如α-干扰素的作用下,同时还有免疫复合物
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