横纹肌溶解与CRRT课件.ppt

挤压等原因直接损伤肌细胞膜，导致细胞内物质外流； 局部受压、血管闭塞等导致肌细胞缺血缺氧，无氧酵解导致细胞ATP合成减少，缺血再灌注后ATP消耗增多，细胞膜上转运蛋白障碍，影响离子交换； 电解质紊乱影响细胞内外离子交换。 而正常情况下，细胞外钙离子的浓度是细胞内10000 倍。上述情况下，均可导致细胞外钙离子进入细胞内，激活细胞内蛋白酶，引发肌纤维坏死，肌肉破坏。肌细胞内物质进入细胞外液及血循环。 * ATP，三磷酸腺苷，生物体内最直接的能量来源。局部肌肉缺血缺氧受损后，无氧酵解增多，线粒体功能障碍，ATP生成减少，消耗增多，直接、间接导致肌细胞内ATP含量减少，肌纤维膜及肌细胞内膜上na-k-ATP酶及Ca-ATP酶功能减退。前者障碍导致细胞内外钠钾转运障碍，Na水平提高，钠-钙交换增强；后者直接导致Ca外移减少。均导致细胞内钙水平升高。钠钙交换也需要消耗ATP，导致细胞能量缺乏的程度进一步恶化。 多种原因导致肌细胞内ATP消耗，细胞内钙浓度升高，以及细胞内线粒体功能障碍、肌肉持续收缩、以及胞内蛋白酶、磷脂酶激活，前两者进一步消耗ATP，使上述离子交换进入恶性循环，后者直接导致肌纤维及肌原纤维损伤，出现横纹肌溶解。而线粒体功能障碍，释放氧自由基，损伤肌纤维细胞及肾脏。 局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力。全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。三联征中有＞50%的患者无肌肉损伤的症状，而报道中有深色尿的患者也仅占到50%左右。因此，其症状多样，并不是很典型。 * 这个表格详述了横纹肌溶解本身的一些表现，包括炎症反应的表现、受累肌肉的表现以及肌细胞坏死的一些特征性表现。 * 尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞。 正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度均明显升高，出现深棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检无明显红细胞。 部分病例因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，血或尿中的肌红蛋白增多不能被及时检测到，这就是所谓的亚临床型RM * CK：每天下降约40% 若CK水平进行性升高、持续不降或下降缓慢，提示肌肉损伤持续存在或正在发展为肌间隙综合征的可能 。之前骨科那个趴在桌子上睡觉一天导致横纹肌溶解的患者，CK持续不降，上肢红肿的症状非常明显，后诊断筋膜室综合征，大夫建议切开减压。 半衰期1.5天，因此能比肌红蛋白更好地反映肌肉损伤的程度 ；超过正常高限5倍以上提示肌肉损伤，对于横纹肌溶解的晚期诊断有一定意义。 * 再一些辅助检查可出现：肾功能异常，RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一，美国RM导致AKI占各种原因导致的AKI的7-10%。 内环境紊乱，可出现高钾血症、高磷酸血症、低钙血症、代谢性酸中毒、乳酸酸中毒等，严重患者可出现低容量性休克 ◆ PLT减少，纤维蛋白原降低、PT、APTT延长 ◆ 如前面提到的，50%的患者无肌肉损伤症状，因此肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段 ◆ 结合临床和实验室指标，影像学检查有助于诊断 * 进一步进行相关指标的检测，并追查病因。肌红蛋白阳性对横纹肌溶解有明确的诊断意义。 * 针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理。 但是，长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。 * 尽早、尽快补液，也就是常说的液体复苏，是横纹肌溶解症最重要的治疗。容量不足的病人可以1L/h的速度输入，以保持足够的尿量(300mL/h)。 可用碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出。清除对机体有害物质。 再者就是纠正电解质紊乱，最主要的就是高钾，可以推注高糖胰岛素等，低钙一般不需要处理。 积极、充分的补液后大多数患者能好转、痊愈。液体复苏后仍少尿，肌红蛋白、CK等持续高水平时，可行CRRT、血浆置换等清除肌红蛋白、高钾等代谢物及电解质，稳定内环境，防治并发症。 * * ＲM 引起 AKI 发生率相差很大， 与不同作者纳入 ＲM的病因不同及诊断标准不一有关。 均为回顾性研究结果，与样本量大小、及地域性、病因差异等有关。ＲM 血清 CK 水平与 AKI 的关系目前仍有争议。目前有研究发现，血清肌红蛋白水平较CK更能预测AKI。 年轻、 运动相关、 就诊时间早， 无基础病和合并症患者，病情恢复快，一般预后良好。 肾内血管收缩、管型形成致使肾小管阻塞和肌红蛋白直接诱导细胞毒性三种机制。 1。脱水或低血容量导致肾脏血管收缩，肾脏缺血灌注不足直接导致肾脏损伤。 2。而大量的肌红蛋白入血，经肾小球滤过，肾小管内肌红蛋白浓度升高，超过肾脏排泄的阈值，形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高从而阻碍肾小球的滤过，降低肾小球的滤过率