糖尿病课件-糖尿病分类课件.ppt

代谢疾病和营养疾病 糖尿病 （Diabetes Mellitus) * 1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 2．熟悉糖尿病的病因、发病机制 3. 了解糖尿病的分类 4．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 5．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义 讲授目的和要求 * 概 述 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常 急性并发症 慢性并发症 * 糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 二、 ２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗） * 三 其他特殊类型糖尿病 1.?? β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2.?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3.?? 胰腺外分泌疾病 4.?? 内分泌疾病 5.?? 药物或化学品所致糖尿病 6.?? 感染 7.?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8.?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 * 四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 * 病因和发病机制 病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病 * 一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身 免疫有关 　 第１期　遗传学易感性 第２期　启动自身免疫反应 第３期　免疫学异常 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 第５期　临床糖尿病 第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显 * （一）? 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 * （二）? 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质 3.饮食因素 * （三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 * 二、２型糖尿病　其发生、发展可分为４个 阶段： 遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病 * （一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 * 2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体 * （二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等 （三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小 * 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 * 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 * 多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模