氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床分析 罗世芳 　　宁都县人民医院 江西宁都 342800 　　摘要：目的：分析研究氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法：自医院收治的短暂性脑缺血发作患者中随机选取70例，随机划为两组，对照组30例单用氯吡格雷抗血小板治疗，观察组40例采用氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗，比较分析两组患者的疗效。结果：观察组有效率优于对照组，治疗后观察组患者的PT、PLT水平与治疗前有明显差异，且治疗后观察组PLT与对照组相比有差异，P＜0.05。结论：短暂性脑缺血发作患者采用氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗，效果显著。 　　关键词：氯吡格雷；低分子肝素钙；短暂性脑缺血发作 　　短暂性脑缺血为一种短暂、局灶性脑或视神经功能障碍，临床特点为反复发作的瘫痪、短暂性失语，一般患者症状会在24h内消失，若治疗不及时，疾病可能会恶化为脑梗死，增加致残率以及致死率，严重影响患者的生命健康[1]。我院采用氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作，应用效果显著，总结如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 　　自医院从2013年9月到2014年7月收治的短暂性脑缺血患者中，随机选取70例进行研究分析，男42例，女28例，年龄为36-78岁，平均年龄为57plusmn;2.3岁，发作频率为（2.5plusmn;1.0）次/d，平均持续时间为（17.0plusmn;5.5）min/次，发病到入院时间为（28.2plusmn;9.2）h。70例患者随机划为两组，对照组30例，观察组40例，两组患者的一般资料进行比较，差异不显著P＞0.05，可用于研究。 　　1.2方法 　　对照组第一天口服氯吡格雷300mg，之后每天75mg；观察组第一天口服氯吡格雷300mg，之后每天75mg，第一天低分子肝素钙5000U，于脐周皮下处注射，一天两次，连续治疗14d。治疗治疗过程中，避免使用其他溶栓药或抗凝剂。 　　1.3观察指标 　　统计两组患者的临床效果，经实验室检测治疗前后的凝血指标变化，包括治疗前后的凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FG）、血小板计数（PLT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）。 　　1.5疗效判定 　　痊愈：治疗7d内疾病发作得到有效控制，且在1个月内未再发作；改善：治疗14d内发作频率以及时间下降多于50%；无效：治疗1个月后，发作频率以及时间无变化，或病情恶化发展[2]。 　　1.6统计学分析 　　本次研究所有患者采用SPSS18.0软件包分析，采用t检验计量资料，采用x2检验计数资料，有统计学意义以P＜0.05表示。 　　2结果 　　2.1临床疗效 　　对照组30例，痊愈12例，改善8例，无效10例，有效率为66.7%，观察组40例，痊愈21例，改善15例，无效4例，有效率为90.0%，观察组患者治疗有效率显著优于对照组，有统计学意义P＜0.05。 　　2.2比较两组患者治疗前后凝血指标变化 　　治疗前，对比两组患者的凝血指标对比无明显差异，P＞0.05无统计学意义，治疗后观察组患者的PT、PLT水平与治疗前相比有明显差异，且治疗后两组患者的PLT比较有显著差异，P＜0.05有统计学意义，具体见表1： 　　表1 两组患者治疗前后凝血指标变化（ plusmn;s） 　　注：*表示与治疗前相比，P＜0.05，#与治疗后对照组相比，P＜0.05。 　　3讨论 　　经研究分析，短暂性脑缺血发作时诱发缺血性脑卒中的危险因素。当前临床并未明确其发病机制，多数认为该疾病反复发作的重要原因是微血栓反复脱落，而微血栓形成与血小板密切相关。在高血压、动脉粥样硬化等原因作用下，会伤及血管内皮，激活血小板粘附，刺激释放大量ADP，诱发血小板聚集、活化，受凝血酶等因子共同参与作用，而导致血栓形成。因此，临床治疗短暂性脑缺血发作关键在于抗血小板，通过积极有效治疗，可有效避免脑梗死发生，降低致残率、致死率[3]。氯吡格雷为一种新型的抗血小板制剂，可通过不可逆性抑制血小板受体与ADP受体结合，发挥其抗血小板作用。常规剂量氯吡格雷每天75mg可有效抑制血小板聚集，需要在7d才能达到高峰，而负荷剂量氯吡格雷首剂量300mg，之后每天75mg会在3h内达到抗血小板活性最高峰，因此临床治疗时可选择首剂量为负荷剂量。低分子肝素的分子量小，容易吸收，具有较高的生物利用度，可有效抑制动静脉血栓。而且用药后对血小板功能造成的影响小，血小板并发症少，不需试验，方便对凝血指标检测，方便有效。本次研究中，观察组患者的治疗有效率明显优于对照组，P＜0.05有统计学意义。且治疗后观察组患者改善PT、PLT水平优于对照组，P＜0.05有统计学意义。 　　综上所述，氯吡格雷联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血