8呼吸衰竭1PPT.ppt

Q . PaO2 PaCO2 N VA/Q . . 病肺 健肺 全肺 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 （2） 部分肺泡血流不足 (Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔样通气 (dead space like ventilation） （3） 解剖分流增加 (Increase in Anatomic Shunt) 解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (2%-3% ~心输出量). 支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 . 血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves 血气变化特点 呼吸衰竭通气障碍： 低氧血症 ；高碳酸血症 呼吸衰竭换气障碍： 低氧血症；高碳酸血症（？ 问题 ： 弥散障碍的发生机制? 功能性分流,静脉血掺杂? 解剖分流, 真性分流? 死腔样通气? 通气障碍与换气障碍的血气变化特点？ 肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。 病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. ARDS发生机制(Pathogenesis) 肺泡膜 内皮细胞损伤 致病 因子 释放中性粒 细胞趋化因子 中性粒细胞聚 集，释放氧自 由基、蛋白酶、 炎症介质 肺 水肿 死腔样 通气 肺泡Ⅱ型 上皮细胞 损伤 表面活 性物质 合成 支气管 痉挛 血管收缩 微血栓 肺泡膜 通透性 肺不张 功能性 分流 PaO2 PaCO2 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制? 问题 ： 二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure （一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化 呼酸: Ⅱ型呼衰 CO2潴留 血 K+ , 血 Cl- 呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+ , 血 Cl- 代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸 （二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System) 呼吸调节(Regulation of Respiration) 的变化 外周化学 感受器 中枢化学 感受器 呼吸 加深加快 抑制 呼吸中枢 PaO2↓ 60 mmHg PaCO2↑ 50 mmHg PaO2↓ 30 mmHg PaCO2↑ 80 mmHg 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing) 中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 … 中枢性呼衰 呼吸节律改变 外周性呼衰 呼吸频率、幅度改变 肺顺应性↓ 呼吸浅、快 阻塞性通气不足 部位 胸外 胸内 吸气性呼困 呼气性呼困 （三） 循环系统变化(Changes in Circulation System) 轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷 长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚 长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能 缺氧 呼吸困难 胸内压增高 心脏受压 呼吸衰竭