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医学类教学课件,包含常见病症的诊断和治疗,系统的指导,适用于教学展示。
难治性肾病综合征治疗的免疫抑制剂选择
何为难治性肾病综合征
对糖皮质激素治疗效果不佳或无效(成人1mg/kg•dx12-16w)
1.复发:FRNS对激素有效,但停药后2周复发、或缓解后半年内复发2次以上(Frequently relapsing)
2.依赖(steroid-dependent SDNS)有效,但减至一定剂量时复发,即对激素依赖。
3.抵抗(steroidresisant,SRNS)
4.遗传因素
难治性肾病综合征发生机制
IC+CIC
激活外体
免疫反应
三高状态
高跨膜压
高灌注
高滤过
足细胞损伤
大量蛋白尿
足细胞损伤,足细胞脱落
肾小球硬化
免疫因素
非免疫因素
难治性肾病综合征的病理及临床分型
复发型肾病综合征:MCD.MSPGN.FSGS
激素无效型NS:MPGN.MNG.FSGS
难治性肾病综合征的临床思维
明确NS是真难治或假难治
寻找形成难治性NS的影响因素
对激素及免疫抑制剂进行调整
假难治性NS
误诊:DN、淀粉样改变、脂蛋白肾病、纤维样肾小球病、∏型狼疮(单用激素治疗)、丙肝致冷球蛋白肾病
难治性NS的影响因素
1.未按激素使用原则
剂量不足
减量过快
维持时间不足
难治性NS的影响因素
2.激素用法不当
严重水肿时口服或 静脉给药
肝功能不良时使用甲泼尼龙(应使用泼尼松龙)
部份药物能促进激素排泄,从而影响激素的血药深度。如:
患者依从性差,未按医嘱服药
难治性NS的影响因素
3.NS存在的相关并发症
感染
高凝血症及血栓栓塞
急性肾损伤
真难治性NS的治疗
强调NS治疗的系统性,难治性NS尤其如此。如
抗凝、降脂、ACEI、ARB之基础治疗是否到位
调整激素及免疫抑制剂
部分MCD对G治疗存在延效应
CTX:口服2mg/kg•dx8-12周静脉给药,0.6-0.8/次每月一次。总量达8-10g
MMF:1.5/d,分两次口服,半年强化治疗后减量维持1.0/d,分两次口服,x1-2年。
FSGS糖皮质激素的调整
NS缓解后、预后则好,反之不佳
60-70%存在抵抗
为达到NS的缓解,通常需要较长激素使用时间,如大剂量达16w,维持小剂量时间需延长
免疫掏剂的选择
1.CTX
2.CSA:长期使用有肾小管萎缩及间质纤维化的危险
3.FK506:可替代CSA,用法同前
4.MMF:用法用量同前
1、G:抑制水反应过程
2、非特异性抑制细胞分享的免疫抑制剂
CTX:是一种烷化剂,通过硬化DNA的结构和地抑制C分裂、增殖,抑制TC、BC及NKC,从而抑制C免疫和体液免疫,达到缓慢肾改变
3、选择抑制淋巴C嘌呤合成的免疫抑制剂,抗代谢药
MMF:对T、B淋巴细胞有选择性抑制作用,可减少B淋巴细胞抗 体的产生,对其它C无作用,故无肝、肾毒性,有轻微胃肠道反应,少数患者有骨髓抑制与剂量相关,15-30mg/dx6月到一半维持。
4.选择性掏过程细胞嘧啶促成的免疫抑制剂,抗代谢药:
①来氟咪特 ②羟基尿(爱诺华)
新型免疫抑制剂对T淋巴细胞及B淋巴细胞有选择性的抑制作用,掏抗体产生,减轻不良反应,调节免疫及免疫抑制
5.钙调磷酸酶抑制剂
CSA:对T淋巴细胞有选择性的抑制作用,初始剂量5mg/kg•d分两次,7天后监测血药深度100ug/lx6月后到1mg/kg•d分二次x6月~24月
停药后复发率立达50-80%,有慢性肾毒性,间质分化
TAC:作用机制同CSA,但对B细胞C的生长,抗体形成有一定影响
较CSA免疫抑制作用强,对FRNS、SRNS缓解疗效好,且不良反应C极少数有糖尿病及胃肠道反应、高甲血症、急慢性肾脏毒性、手颤,0.05-0.1mg/kg•d分两次7天后血药浓度50-10ng/lx半年后酌情减量后血药浓度3-5ng/l x半年~1年。
RPM(西罗莫匹.雷帕霉素):是大环类脂类免疫抑制剂,抑制IL-2的基因转录,抑制阻断T细胞的增殖。新型、有效,但易复发,有肾毒性。结构同Tac。
3.6mg/m2 •dX12月
血药浓度:7-10ng/ml
抗CD20单克隆抗体免疫抑制剂(利妥昔单抗、RTX、美若华)属于一种人鼠嵌合单克隆抗体,目前用于激素CNI烷化剂不能耐受或依赖的FRNS、SRNS、SLE、类风关。
可减少G用量及NS的复发率,但昂贵,副作用不变,肌痛、寒战、关节炎
375mg/m2 /周X 周为一疗程。
作用机制:
①抗体依赖性细胞倡导的C毒性GFR下降
②补休倡导的C毒性作用间质分化
③诱B淋巴细胞不凋亡
G对免疫反应多个环节都有抑制作用
抑制巨噬细胞对抗原细胞吞噬和处理
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