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精品论文 参考文献 浅议牙痛的机理体会 姚菲（哈尔滨港务局职工医院 150001） 【中图分类号】R78 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）14-0381-01 【摘要】 目的 讨论浅谈牙痛的机理。方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论 成牙本质细胞学说认为，成牙本质细胞及其细胞突起着神经感受器的作用，刺激通过细胞突直接传至与它相连的神经纤维，使其兴奋从而产生痛觉。 【关键词】 牙痛 机理 关于牙痛的生理学机理，学说很多，迄今未完全明了，目前比较公认的有以下两种解释： 1.成牙本质细胞学说和牙本质神经学说 这两个学说是相近的，成牙本质细胞学说认为，成牙本质细胞及其细胞突起着神经感受器的作用，刺激通过细胞突直接传至与它相连的神经纤维，使其兴奋从而产生痛觉。牙本质神经学说认为，牙本质小管内有神经纤维，这些纤维与成牙本质细胞突缠绕成螺旋状，无法分离而牙本质受到损伤后，刺激可直接作用于牙本质小管的神经而激发冲动的传入，引起痛觉。近几年经过深入地研究，有几方面的事实不支持这个学说：如，用电子显微镜研究牙髓和牙本质的组织结构，在牙髓内未能发现细胞突触，而发现来自牙髓的游离神经末梢终止于前期牙本质和牙本质内层1/3的牙本质小管内，成牙本质细胞突也未见充满牙本质小管。同时有人为了证实牙本质内是否有特殊的痛觉受体接受刺激引起痛觉，做了如下实验，将组织胺和K+等致痛物质贴于人的牙本质上，并不诱发疼，而将它们贴附于暴露的牙髓上引起了疼痛。而如果将表面麻醉剂涂布于牙本质上，也未能减轻牙本质的敏感性。从而说明牙本质内并未发现特殊的能接受刺激的痛觉受体。另外本学说的倡导者在动物尖牙上制洞，于洞内放置电极，观察给予温度刺激的电位，并用放电频度为指标来客观地评价痛觉。但事实上成牙本质细胞至今尚未记录到感受器的电位。因此有人提出，鉴于上述事实，没有理由认为成牙本质细胞和牙本质神经作为感觉受体接受刺激而产生痛觉。早在1983年陆先祖教授在一篇综述中就比较明确指出，通过电子显微镜的观察，对于成牙本质细胞和牙本质的结构都有了进一步的了解，并证实成牙本质细胞突起不超过牙本质内三分之一，也否定了成牙本质细胞学说和牙本质神经学说因此有的学者在进一步研究的基础上，提出了液体动力学说。 2.液体动力学说 这一学说目前被多数学者普遍接受，该学说认为成牙本质细胞和牙本质神经不是直接接受刺激的痛觉感受器，而是有害刺激引起了牙本质小管液的流动，从而机械地搅动了牙本质小管和牙髓的内容物，进而间接地兴奋了其中的游离神经末梢，传入冲动，产生痛觉。从组织学研究证明，牙本质有丰富的牙本质小管，约3000个/mm2。而且小管内充满牙本质液，其内含成分和性质与身体其他体液相似，并与牙髓组织液相沟通。另外研究还表明，虽然牙本质小管的直径很小，但在髓腔壁处为2. 5mu;m，在釉牙本质交界处(即牙本质表面)为1.lmu;m，因此，小管内的液体流速可以变得较快。当牙本质小管受到损伤(如磨损，外伤等)或接受外界温度及其他刺激时，小管内的液体都会产生运动，众多的牙本质小管内的液体同时向一个方向移动，不论向釉质方向或牙髓方向移动所产生的压力均足以引起牙髓内压力的改变，从而兴奋其中的感觉神经。 关于牙本质敏感症的机理虽至今不十分清楚。但液体动力学说认为牙本质是潜在的可通透性组织，一旦其表面的牙釉质、牙骨质丧失，牙本质小管就可成为外物进入牙髓的良好通道。因此该学说认为敏感的牙本质小管全程开放，达到牙髓组织。特别是敏感的牙本质通透性增强，使牙本质小管内有足够的液体流动，以激发牙髓神经的感受器。A-delta;神经纤维对温度、渗透压的改变和探诊(或机械刺激)极敏感，所以牙本质小管液的流动对激发A-delta;神经纤维是至关重要的。所以牙本质外露会产生明显的敏感症。 关于牙髓炎时产生疼痛的机理，分外源性因素和内源性因素。急性牙髓炎时，由于血管通透性增加，血管内的血浆蛋白和中性粒细胞等渗出增加，引起局部肿胀，从而机械压迫该处的神经纤维引起疼痛，这是外源性因素，而且压力增加相对引起牙本质小管内液体流动也同样刺激牙髓内的感觉神经兴奋。另一方面，渗出物中有多种化学介质如5-羟色胺，组织胺，缓激肽和前列腺素等，在牙髓炎中都能检出，且数量增加，这些炎症介质能使神经感受器的痛阈下降，其神经感受器比正常更敏感，这是内源性因素。因此急性牙髓炎时疼痛更加剧烈。 但是，神经冲动能否传入高级神经中枢引起疼痛，也有一些学说。其中近几年研究提出的“闸门控制学说”较能合理解释一些临床现象。该学说的中心内容是：脊髓灰质的特定部位有闸门装置，控制着传入冲动的传递。在闸门开放时传入冲