原发性骨质疏松症指南解读.ppt

骨质疏松诊断 X-ray,BMD,生物学检测 原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 PTH Vit-D3 骨合成 P1NP 骨吸收 Β-Cross N-MID 骨标志物 vs BMD 骨标志物 vs BMD骨标志物在治疗开始后3个月就可以提供治疗成功的信息用BMD评估治疗的效果需要在大约在治疗开始后两年 辅助诊断：维生素D的检测指征与测量值 怀疑维生素D缺乏 日光照射不足 因脂肪吸收障碍，肠道吸收维生素D减少 维生素D代谢增强（巴比妥类、抗惊厥药物） 维生素D丧失增多（肾病综合征、腹膜透析） 低钙血症、低磷血症、碱性磷酸酶增多 骨的矿物质含量减少 怀疑维生素D过量 维生素D的临界值： 特别缺乏： 5 μg/L 12.5 nmol/L 中度缺乏： 5 – 10 μg/L 12.5 - 25 nmol/L 轻度缺乏： 10 – 20 μg/L 25 – 50 nmol/L 维生素D足量： 20 – 70 μg/L 50 至 175 nmol/L 维生素D中毒： 200 μg/L 500 nmol/L 风险评估—骨折风险高还是低？ ?-CrossLaps是鉴定骨折风险有用的辅助指标。 65~80岁女性臀部骨折的10年期风险率明显增加 治疗方案及原则 预防比治疗更为现实和重要 三级预防 骨质疏松基础预防措施 WHO：钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物。 仅作为基本的辅助药物（2003年骨质疏松蓝皮书WHO Technical report Series 921, 2003） NIH：钙是提高骨峰值和防治骨质疏松 的重要营养素（NIH consensus Conference March 27-29， 2000JAMA 2001, 285(6):785-795） FDA ：作为食品补充，不作为药物管理推荐与骨松治疗药物同用 （Osteoporosis Int.1998,8:Suppl.4 31） Shea B. Endocr Rev 2002;23(4):552-9 （n=92） （n=45） （n=99） （n=122） （n=177） （n=41） （n=576） 0.01 0. 1 1 10 RR:相对危险 RR,95% CI 荟萃分析结果 钙剂＋VD治疗能否降低椎体骨折的危险性？ 有利于安慰剂 有利于钙剂 Chevally Recker(w/fractures) Recker(w/fractures) Reid Riggs Hansson 总体预计值 1.钙剂防治的有效性 主要在缺钙缺VD的老年人 2.钙的持久有益作用 主要在低钙摄入人群 钙剂防治的事宜人群 2003年骨质疏松蓝皮书 WHO Technical report Series 921, 2003 骨量 年龄 骨峰值 30-35 10 峰值骨形成速度 最重要时期 12-16 岁 钙的有益作用在补钙的最初一年最显著 Chevalley T et al:Osteoporosis Int.2004 ， 15 suppl： S517 WHO骨质疏松蓝皮书 2003 1.不能单独作为骨质疏松治疗药物 2.只能作为基本辅助药物 WHO Technical Report Series 921 钙摄入有阈效应 适宜摄入量 钙摄入量 钙体内存留量 到达一个阈值后，即使再增加钙摄入， 在体内的保存也不再增多，即达到“平台” 诊断要点 1、定义诊断 发生脆性骨折（非暴力骨折者） 2、骨密度诊断 WHO推荐绝经期后妇女脊椎、髋部、腕部骨量DXA测定标准：①正常T值≧-1.0；②低骨量（骨量减少）：-1.0﹥T值﹥-2.5；③骨质疏松症：T值≦-2.5；同时伴有≧一处骨折时为严重骨质疏松 LUNAR DPX-MD Whole Body Bone Densitometry Scanner A typical scan image T 值的参考数据库 所有种族均使用白人女性（无种族校正的）正常值数据库 所有种族均使用的白人男性（无种族校正的）正常值数据库 NHANES III 数据库应该用于髋部的 T 值 如果腰椎、全髋、或股骨颈等于或小于-2.5, 而且患者是 50 岁以上的妇女或男性，均可诊断为骨质疏松症。某些情况下，桡骨 33%（1/3）处的骨密度可以用于诊断。 注意：大转子和 Ward’s 区不能用于诊断。 测量部位 所有的病人都应测量腰椎前后位及髋部的骨密度 在以下情况时应进行前臂骨密度测量 *髋骨及/或脊椎的骨密度无法测量或分析时 *甲状旁腺亢进者 *过于肥胖超过检查床负荷的病人 腰