传染病学（陈永平）温州医科大学-伤寒-2015.pptxVIP

伤 寒 (Typhoid Fever) ;案例;伤寒： （typhoid fever） 指伤寒沙门菌（伤寒杆菌）引起的急性肠道传染病。;病变主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织的改变最为明显。 临床上主要表现为持续性高热、全身中毒症状与消化道症状、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。;病原学Etiology;伤寒杆菌属沙门氏菌属D群，革兰染色阴性，呈短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸作为伤寒杆菌的营养成分。;伤寒杆菌电镜照片 ;  1.伤寒杆菌的菌体（O）抗原 2.鞭毛（H）抗原 3.表面（Vi）抗原 均能使人体产生相应的抗体。;由于O及H抗原的抗原性较强，故可用于血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction），用以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助临床诊断。; “Vi” 抗原其抗原性不强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。; 外界抵抗力： 伤寒杆菌在自然界中生活力强，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。 游泳池？;流行病学Epidemiology;（一）传染源 ： 患者及带菌者 全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。 潜伏期带菌者 暂时性带菌者: 带菌小于三个月。 慢性带菌者: 带菌超过三个月。 终生带菌者: ;（二）传播途径（粪－口途径）： 污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。;（三）人群易感性： 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，第二次发病极少见。;（四）流行特征;;发 病 机 制（两次菌血症）; 伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，部分被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖。 部分经淋巴管，进入回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，再由胸导管进入血液，引起菌血症(第一次菌血症)。属于潜伏期。患者无症状。; 血液中的病菌很快进入肝脾、胆囊、骨髓和淋巴结等组织器官内大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状 ( 相当于初期）; 病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周。; 随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。;;病 理 解 剖; 病理特点是全身网状内皮系统，单核巨噬细胞的增生性反应，形成伤寒结节。; 伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。;伤寒肉芽肿; 图示伤寒小结内大量增生的伤寒细胞，胞浆内含有红细胞及组织碎屑等。; 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。 按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。; （1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，增生，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。;; （2）坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死。; （3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。; 伤寒溃疡期; （4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，愈合。;临床表现clinical manifestations;?潜伏期：3—60天，一般为7-14天?　;主要表现： 持续高热、全身中毒症状与消化道症状 、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。;典型临床经过可分为四期;1．初期  相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。;2.极期 相当于病程第2--3周，肠出血、肠穿孔较多在本期出现。;;2）神经系统中毒症状： 表情淡漠，反应迟钝，虚性脑膜炎 儿童可出现抽搐 ; 3）循环系统症状：相对缓脉;?4）皮疹  部分患者在病程 7~13天于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹）。;;6