心脏病,心功能衰竭,心功能不全PPT.ppt

容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 四、心脏各部分舒缩活动的不协调性 （一） 同一心室病变呈区域性病变，且程 度不同 。 见于： 1、全室舒缩活动不协调： 心肌炎症 甲亢 轻的 下降 严重贫血 病变呈区域性分布 重的 舒缩性 丧失 → 高心 正常 正常 肺心 全室舒缩活动不协调→ CO↓ 2、冠心病、心肌梗死： 梗死区 兴奋性 心肌各部血供不均 边缘区 自律性 差异→心律紊乱→ 正常区 传导性 收缩性↓ 心脏各部舒缩活动协调性破坏→心泵功能↓ （二）见于心律失常、房室不协调、两室 不协调； 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 第四节 心衰时机体的机能代谢变化 可归纳为两类症侯群： 低灌流综合症（包括心泵功能障碍和器官血流重分配）。 静脉淤血综合症（包括体循环淤血和肺循环淤血）。 一、低排出量综合症 （一）心脏泵功能降低 1、CO↓： 低输出量心衰时多3.5L／min。 CI（心指数）↓。 低输出量性心衰时常2.2L／min／m2。 每搏量减少，心功能曲线低平（右下移位 生理书P-81）。 2、心肌收缩性↓，舒张性↓： EF(射血分数)↓。正常值0.56～0.78。 +dp/dtmax（等容收缩期心室内压上升的最大 速率）↓。 -dp/dtmax（等容舒张期心室内压下降的最大 速率）↓。 3、心室舒张末容积↑，充盈压↑ LVEDP(左室舒张末压)＞12～15mmHg； PAWP(肺动脉楔压)↑； RVEDP (右室舒张末压)↑→CVP↑。 二、心外代偿 （一）血容量增加 肾小球滤过率降低； 肾小管重吸收钠水增加； 肾血流重新分布； 肾小球滤过分数增加； 促进钠水重吸收的激素增多； 抑制钠水重吸收的物质减少。 （二）血流重分布  肾血管收缩明显，血流量显著减少， 其次是皮肤和肝。 （三）红细胞增多 （四）组织细胞用氧能力增强 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒 体的数量增多， 第四节 心力衰竭的发病机制 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行 心肌兴奋收缩耦联 心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 一、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的改变 1、心肌数量减少 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 （1） 心肌细胞坏死： 缺血缺氧 严重 感染 等→心肌细胞自溶坏死 中毒 与收缩功能相关蛋白破坏→心肌收缩↓。 常见于心肌梗死。 如梗死面积达左室面积23%→心衰。 （2）心肌细胞凋亡： 氧化应激， 细胞因子如TNF 等→诱导心肌细胞凋亡。 缺血缺氧 心衰病人心肌细胞凋亡指数高达35.5%（对照仅为0.2～0.4%）→心肌数量↓→心肌收缩功能↓，是心衰重要机制之一。 心肌细胞凋亡，是老年心肌数↓的主要原因 （1）心功能代偿期: 心肌肥厚 凋亡→ 与 心肌应力↑→刺激重塑、凋亡。