神经病学-中枢神经系统感染性疾病PPT.ppt

中枢神经系统感染性疾病 INFECTIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM ;概述—概念与分类;CNS; 血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV);HSV; HSV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官;病因及发病机制; 脑组织水肿、软化、出血和坏死，双侧大脑半球均可弥漫受累，常不对称，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最明显，脑实质中出血性坏死是重要病理特征。镜下在神经细胞和胶质细胞内可见包含有疱疹病毒的颗粒和抗原的嗜酸性包涵体是最具特征性的病理改变。;病 理;病 理;可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、 癫痫发作、定位体征 ;脑电图;CT;MRI;CSF：压力正常或增高，细胞数增多 CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性 IgM、IgG抗体；HSV-DNA 脑组织活检：出血坏死 电镜： Cowdry A 包涵体 病毒分离、培养; 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性 神经体征 CSF：红、白细胞数增多 EEG：额颞为主的弥漫性异常 CT或MRI：额颞叶出血性病灶 抗单纯疱疹病毒治疗有效;带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、PCR 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑和脊髓受损 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体液、PCR;病因治疗： –无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –更昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒;免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素 对症治疗： 全身支持疗法：;二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis);病因及发病机制;病因及发病机制;临床表现;辅助检查;诊断;治 疗; ; TBM约占全身性结核病的6%，结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节；结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM 病理主要表现颅底脑膜单核细胞渗出为主，脑膜和脑表面可见结核结节，脑积水可导致脑室扩张，可有室管膜渗出或肉芽肿室管膜。动脉炎可导致脑梗死，颅底部炎症和纤维化可压迫脑神经 ;1．常为急性或亚急性起病，慢性病程，常缺乏结核接触史。早期表现发热、头痛、呕吐和体重减轻，通常持续1~2周。如早期未及时治疗，4~8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎糜、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如为结核性动脉炎可引起卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现类似肿瘤的慢性瘫痪 2．体检常见颈强、Kernig征和意识模糊状态，合并症包括脊髓蛛网膜下腔阻塞、脑积水、脑水肿引起颅内压增高，表现头痛、呕吐、视力障碍和视乳头水肿；可见眼肌麻痹、复视和轻偏瘫，严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 3．老年人TBM症状不典型，如头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。 ; 约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线平片可见活动性或陈旧性结核感染证据。 脑脊液压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；单个核细胞显著增多，常为50~500×106/L，早期可见多形核细胞增多，易误诊细菌性脑膜炎；蛋白增高，通常为1~2g/L，脊髓蛛网膜下腔阻塞时可超过5g/L；糖及氯化物下降，CSF典型改变可高度提示诊断。脑脊液抗酸涂片仅少数病例阳性，CSF结核分枝杆菌培养可确诊，但需大量脑脊液和数周时间；也可用PCR检出。 CT可显示基底池和皮层脑膜对比增强或脑积水等。;诊断 根据结核病史或接触史，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征，结合CSF淋巴细胞增多及糖含量减低等特征性改变，CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查等可做出诊断（2009年结核性脑膜炎国际专家共识） 鉴别诊断 (1) 亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞增多也见于其他许多情况，例如，隐球菌脑膜炎临床经过、表现和CSF改变与之极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据；其他包括病毒性脑膜炎、部分治疗的细菌性脑膜炎、梅毒和肿瘤等，可通过涂片、培养、血清学及细胞学检查等鉴别 (2) 极少数患者可合并脑结核瘤，表现连续数周或数月逐渐加重的头痛，伴癫痫发作和急性局灶性脑损伤体征，检查可见视乳头水肿、外展神经