第4章 急性胃炎--内科学8版PPT.ppt

病因和发病机制---Hp感染 Hp的作用机制 粘附作用：Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 病因和发病机制---Hp感染 尿素酶作用：Hp具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：Hp具有细胞毒素相关基因蛋白(cag A)，能引起强烈的炎症反应,空泡毒素A（Vac A）细胞空泡变性 免疫反应: Hp菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 病因及发病机制--- Hp感染 疾病发展取决于 毒株 毒力 宿主个体差异 胃内微生态环境 病因及发病机制---十二指肠-胃反流 “漏屋顶”假说 中国古话：“屋漏更逢夜雨” 病因及发病机制--- 十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力障碍所致长 期反流，可导致胃粘膜慢性炎症 病因及发病机制---自身免疫 壁细胞抗体（PCA) 导致壁细胞总数减少，胃酸分泌减少 内因子抗体（IFA) 导致内因子不能与维生素B12形成复合出现巨幼细胞贫血 病因及发病机制---年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 胃黏膜退行性改变 老年人胃黏膜小血管扭曲，小动脉玻璃样变性，管腔狭窄 胃黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低 胃黏膜修复再生功能降低 长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏，炎症慢性化，上皮异常增生及胃腺萎缩 胃镜及组织学病理 慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis，CNAG） 黏膜红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG） 黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少， 黏膜变薄，有时可透见血管 胃镜及组织学病理 CNAG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 胃镜及组织学病理 CAG：轻度并黏膜糜烂 胃镜及组织学病理 CAG：黏膜变薄，血管透见 胃镜及组织学病理 CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血 胃镜及组织学病理 慢性胃炎分类 胃窦炎 多由Hp感染引起 胃体炎 多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃底 全胃炎 可由Hp感染扩展而来 胃镜及组织学病理 胃镜活检部位 胃镜及组织学病理---炎症 炎症活动性分度 轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润 中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于上皮细胞、小凹细胞或腺管上皮内 重度：中性粒细胞较密集或除中度所见外还可见小凹脓肿 胃镜及组织学病理---炎症 慢性炎症分度 轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜表层， 不超过粘膜层的1/3 中度：慢性炎症细胞较密集，不超过粘膜层的2/3 重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层 胃镜及组织学病理---化生 化生 胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞取代 肠上皮化生 杯状细胞的肠腺取代了胃固有腺 假幽门腺化生 泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体 胃镜及组织学病理---萎缩 胃粘膜萎缩主要表现 胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄 萎缩组织学有两种类型 化生性萎缩 固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 非化生性萎缩 胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少 Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College 第四篇消化系统疾病 第四章 胃炎 成都医学院第一附属医院消化内科 王静 第四章 胃炎 第一节、急性胃炎（acute gastritis） 目的和要求 1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制