第十二讲 心衰病人护理PPT.pptx

第3章循环系统疾病患者的护理 什么是心力衰竭？指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心室舒张功能受损，排血受阻，使心排血量不足以维持机体代谢需要的一组临床综合征。以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织灌注不足为主要临床特征，是心脏疾病的终末阶段。讲述：重视不够并发左心衰街坊刘大爷就是一个“反面”例子，他今年65岁，患高血压十年了，前阵子出现了心慌气短、咳嗽、下肢水肿等症状，平时总感觉疲乏无力，爬楼梯或者进行体力劳动以后就会出现呼吸困难，气喘急促的症状，他以为自己年岁大了，就一直没有重视。这不，近来又出现了晚上睡觉不能躺平的现象，只要一躺平就觉得胸部憋闷，而且入睡一两个小时后还经常会出现因气闷气急而突然惊醒的情况，每次睡梦中被憋醒以后，坐起片刻才能逐渐好转。自从出现了这一情况后，就连刘大爷的老伴也跟着无法睡安生觉，总是被刘大爷吵醒，这可把老两口郁闷坏了。到医院就诊时才发现，刘大爷是患了高血压性心脏病合并心衰，属于左心衰，必须住院治疗。心力衰竭分类1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病 导致什么心力衰竭？解析：多种心脏病可引发心衰 临床中可引起心衰的心脏病有很多，主要可分为两大类，一类是可造成心脏负担加重的疾病。其中高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，导致左右心室收缩泵血的阻力增加，为克服增高的阻力保证心脏泵血的量，心室肌就要加大“力量”泵血，时间长了，就像举重运动员总是举重物四肢比较粗壮发达一样，心室肌也会逐渐变得肥厚，引发心衰；而主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病以及风湿性心脏病则是增加心脏“容纳”血液的负担，这些疾病往往存在泵出的血液反流回心脏的现象，这就出现心衰，就像气球吹大到一定程度会爆一样道理。 另一类是能直接引发心肌损害的疾病，也会引发心衰。比如冠心病心肌缺血或心肌梗死会导致心肌的缺血损害，是引起心力衰竭的最常见原因，举一个形象的例子来说明，假如心脏有一万个细胞在泵血，罹患一次心肌梗死，四千个心肌细胞凋亡了，剩下的六千个细胞要承担起一万个细胞的工作，时间长了，这六千个细胞最终会不堪重负，整个心脏的功能下降，出现心力衰竭。再比如心肌炎和心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病都能造成心肌的损害，导致心力衰竭，其中病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。一.病因和发病机制　（一）病因1、原发性心肌损害：心肌梗死、病毒性心肌炎2、心脏负荷过重 ▲前负荷（容量负荷）过重 ——如：心瓣膜反流性疾病等 ▲后负荷（压力负荷）过重 ——如：高血压等诱因:1、感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2、心律失常：心房颤动是诱发心衰的重要因素。3、血容量的增加：钠盐摄入过多，输液或输血过多、过快4、妊娠和分娩：加重心脏的负荷，增加心肌的耗氧量，从而诱发心衰5、生理或者心理压力过大：过度劳累、情绪激动、精神过于紧张。6、其他：不恰当停用洋地黄类药物、风心病发病机制一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑（3）其他体液因子心力衰竭的发病机制心肌舒缩性机体心泵功能心肌肥厚左心衰竭　发病机理左心压力增高 肺循环淤血 心排量减少右心衰竭　发病机理右心压力增高 体循环淤血（三）发病机制心功能正常心肌收缩力下降各种病因　心肌肥厚心脏扩大　神经内分泌变化　心脏负担　增加心力衰竭心功能代偿方式临床表现（一）左心衰竭1、症状（1)呼吸困难：最重要、最常见的症状 ▲劳力性呼吸困难——早期症状 ▲夜间阵发性呼吸困难——典型表现 ▲端坐呼吸——反映心衰程度(2）咳嗽、咳痰、咯血：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻(3）心排量降低：头晕、乏力、疲倦、心悸（4）其他症状：尿少2、体征 (1）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变 (2）心率快、心脏增大 (3）舒张期奔马律（心尖部） (4）肺动脉瓣区第二心音亢进 （5）交替脉 （6）发绀 （二）右心衰竭1、症状：（1）消化道症状（最常见的症状）：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（2）肾淤血表现：尿量减少及夜尿增多。（3）呼吸困难回顾肺心病体征区别：肾性水肿的特点2. 体征 水肿：右心衰典型体征 下垂部位的凹陷性水肿 严重者全身水肿 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝大和压痛： 心脏体征：心脏体征：心率增快，右心增大，剑突下搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律下肢凹陷性水肿 ↓→颈静脉怒张