缺血性脑卒中的治疗与预防PPT.pptx

为了能够适应周围不断变化的恶劣的生存环境，单细胞生物之间通过漫长的自然选择过程，逐渐建立了共生的关系，在这个过程中，生物的各个组织、系统便逐渐建立起来，使得这个复杂的生命体在这个世界上得以生存。 一个较为高级的生物体可由若干个系统组成，如循环系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统……还有神经系统,他们各司其职，互惠互利，为了一个共同的目的---维持生命的稳态而存在。缺血性脑卒中的预防与治疗首都医科大学附属北京友谊医院 卫红涛大脑脑血管脑血管病脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。三、脑血管病的发病情况是我国第一大致死疾病发病率约为180～210/10万死亡率约为110～140/10万患病率约为390～710/10万年死亡150万,致残率35～75％三高：发病率高，致死率高，致残率高血管的受害高血压、糖尿病、高脂血症…危险因素发病原因脑血流量与脑血流阈CBF脑缺血电衰竭阈值脑缺血膜衰竭阈值脑梗死血流量和临床良性低灌注无症状脑梗死/梗死性TIA短暂症状缺血脑梗死持续症状症状性梗 死发病机制缺血性级联反应：能量代谢障碍→膜去极化、兴奋性氨基酸释放→钙离子内流、细胞内结合钙释放→细胞内钙超载→多种酶激活→细胞膜磷脂分解、骨架破坏、大量自由基产生→不可逆损伤。转录因子和炎性介质参与发病。缺血半暗带：电衰竭阈值 20ml/100g/分，能量衰竭阈值 10ml/100g/分。两者之间为缺血半暗带，可挽救。卒中病因及发病机制分型卒中病因及发病机制分型目前国际上基于病因学的缺血性卒中分型TOAST（1993年）南伦敦改良-TOAST（英国2001年）SSS-TOAST（美国2005年）韩国改良-TOAST（韩国2007年）TOAST大动脉粥样硬化心源性小血管其他不明原因直径1.5cm狭窄50%Adams HP Jr, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24:35–41. 大动脉粥样硬化(LAA )定义：颅外颈部大动脉或颅内较大动脉（包括主要脑动脉或皮质支）粥样硬化病变引起的脑梗死 心源性栓塞(CE)定义：由于心脏来源的栓子引起脑动脉阻塞小动脉闭塞(SAO )定义：即腔隙性脑梗死其它明确病因(ODC)病因少见病因梗死灶影像无论何种梗死都可以排除潜在心源性栓塞源辅助检查排除同侧大动脉粥样硬化不明原因 (UND)虽然经过多方面评估，仍不能确定病因由于辅助检查不充分，或接受的评估过于草率，导致不能确定病因证实有两种或更多种潜在原因，临床医生难判断，譬如： 具有中度危险的心源性栓塞，同时又具有另一种可能的卒中原因具有房颤和单侧50%的大动脉狭窄具有传统的腔隙性脑梗塞综合征和单侧颈动脉狭窄50% TOAST-五型大动脉粥样硬化心源性小血管其他不明原因颅内动脉颅外动脉高危中危小血管其他病因不明多个病因南伦敦改良TOAST-七型（2001）CISS分型（缺血性卒中的病因）缺血性卒中的病因和发病机制基于缺血性卒中的病因和发病机制的特异性治疗二级预防(缺血卒中)一级预防(缺血卒中)PRIMARY PREVENTIONSECONDARY PREVENTION(卒中单元)康复急性期治疗卒中的急性期治疗溶/抗栓血压血糖卒中急性期并发症降脂溶栓抗血小板扩张血管改善脑血循环抗凝扩容降纤中华神经科杂志，2010，43（2）146-152卒中的严重性和预后卒中的严重性与预后有很大关系；NIHSS中风后1年，NIHSS10分患者60-70%恢复较好，而NIHSS20分仅4-16%；NIHSS也能提示溶栓患者出血的风险：NIHSS20分的患者颅内出血的机会是17%，而NIHSS10分的患者颅内出血的风险仅有3%。卒中急性期溶/抗栓治疗溶栓适应证溶栓禁忌症溶栓知情同意书。启动溶栓程序！静脉组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）溶栓治疗初筛标准□ 1.年龄18~80岁。 □ 2.临床考虑为缺血性脑卒中，并引起可评估的神经缺损（如语言、运动功能、认知、凝视障碍、视野缺损和视觉忽视）。 □ 3.发病4.5小时以内。 □ 4.卒中症状持续至少1小时。 □ 5.NIHSS≥4。 静脉组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）rtPA静脉溶栓排除标准 1. □ 发病时间窗4.5小时 2. □ NIHSS评分4分； □ 昏迷或严重的卒中症状（NIHSS25） 3. □ CT显示新发ICH 或SAH □ 既往有颅内出血，包括可疑SAH； □