脑出血血肿扩大机制和防范PPT.pptVIP

血肿扩大的流行病学 血肿扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况。 血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。 血肿扩大的发生时间 血肿扩大的高发时间是发病后6小时，少数发生在6－24小时，24小时后几乎不再出现血肿扩大。 脑出血后持续出血的影响因素 血压增高的程度 凝血功能 出血部位 血肿形态 .发病到首次CT扫描的时间（IOFC） ICH后血肿扩大的影响因素 ICH后血肿扩大的影响因素 高血压 : Fjuii等: 随着血压的升高 ,血肿扩大的比例亦逐渐升高 ,当收缩压200~250mmHg时 ,血肿扩大的发生率为17%, 而收缩压250 mmHg时 ,发生率增至36%。但他们同时指出 ,将入院时间不同的患者分组时 ,血肿扩大与未扩大患者的收缩压并无差异。 Kazui等发现血肿扩大组收缩压≥200mmHg人数明显高于非扩大组。 ICH后血肿扩大的影响因素 Kazuhiro Ohwaki等： 最高收缩压是血肿扩大的独立危险因素（每mm Hg OR , 1.04; 95% CI, 1.01 to 1.07)。 SBP≥160 mm Hg 和血肿扩大独立相关(P＝0.025). ICH后血肿扩大的影响因素 凝血功能障碍 : 过量饮酒、肝病以及由此引起的凝血系统功能障碍在高血压性脑出血的发生及血肿扩大中起一定作用。 血肿扩大的病人按发病时间分为5组: 在发病0-1小时, 1-2小时和2-4小时组, 有每日饮酒习惯和无饮酒习惯的病人在血肿扩大的比率上有显著性差异(P0.05) 酗酒对血肿扩大 的影响 ICH后血肿扩大的影响因素 出血部位 : 靠近外囊部的出血不易扩大 丘脑出血有较高的发生率 丘脑临近脑室系统，脑室支撑力弱，血肿易于破入脑室或局部有更大的顺应性 , 相对增大了局部压力梯度而更难于止血有关。 ICH后血肿扩大的影响因素 血肿形态与体积 类圆形血肿更为稳定 ,预后更好 不规则血肿常常提示多支动脉的活动性出血。CT显示不规则血肿时 ,血肿扩大的比例为24% 不规则+分隔型血肿的扩大率 (23 %)是类圆形血肿的 (11%)2倍以上。 随着血肿量增加，血肿扩大的发生率也相应增加，有研究认为血肿在20-40ml范围内血肿扩大机会加大。 ICH后血肿扩大的影响因素 发病到首次CT扫描的时间（IOFC） 活动性出血持续时间常较短 ,多发生在发病6小时以内 入院愈早，IOFC愈短，复查CT时愈易发现血肿扩大。 有学者指出 ,超早期 (≤ 6小时 )尤其发病后2小时内入院的患者 ,复查ＣＴ时更有可能发现血肿扩大。 ICH后血肿扩大的影响因素 纤维蛋白原水平下降 在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在止血中起重要作用。 纤维蛋白原水平降低，可以损害原发和继发的止血过程。 是血肿扩大的危险因素和预测因素。 ICH后血肿扩大的影响因素 意识障碍 Fujii等发现，有意识障碍的患者，入院后很可能出现血肿扩大，但机制不明。 ICH后血肿扩大的影响因素 其他因素 脑梗死病史、肝病史、FPG≥141mg/dl和HbA1c≥5.1%与血肿扩大明显相关。 其他：病程早期的长途搬运、不适当的护理措施等 不恰当的脱水治疗 血肿扩大机制∶多灶性小血管出血? 血肿扩大机制—血肿扩大造成血管损伤的分子标记物 血液中内皮损伤的分子标记物和炎症反应可以帮助预测患者发生继发EHG的危险性。 血肿扩大患者血浆中IL-6 ，TNF-α ， MMP-9 ，c-Fn血浆中细胞纤维连接蛋白 的浓度明显增高（p0.001）。 c-Fn是ICH扩大的最主要的预测因素。 血浆c-Fn6ug/mL，EHG的危险性增加92倍，c-Fn的水平和ICH扩大的百分数高度相关 血肿扩大的防治 需根据每位患者具体情况进行个体化分析 控制血压 减少乙醇的摄入量 预防脑梗死， 对有凝血功能障碍者改善其凝血状态 血肿扩大的防治 控制血压 理想的血压水平要根据具体情况，既要降低血压防止破裂血管继续出血，又要避免过度降压影响脑灌注。 AHA推荐: 平均动脉压应低于130mmHg。如能检测ICP，应使脑灌注压维持在70－100mmHg。 Ohwaki等认为，将收缩压降至150mmHg以下，有助于降低血肿扩大的危险性。 降低血压 潜在益处: 可能改善局部水肿, 可能限制早期血肿增加 潜在危险: 影响脑灌注,加重病灶周围缺血 AHA推荐: MAP130 mm Hg, 如可能ICP应维持 在70－100mmHg。 Ohwaki等认为,将收缩压降至150mmHg以下，有助 于降低血肿扩大的危险性 ICH:控制血压 Broderick, et al, Stroke