呼吸衰竭教材课件.pptVIP

respiration is often separated into three separate components: (a) external respiration, the exchange of oxygen and carbon dioxide between the environment and the organism; (b) internal respiration, the exchange of oxygen and carbon dioxide between the internal body fluids, such as blood, and individual cells; and (c) cellular respiration, the biochemical oxidation of glucose and consequent synthesis of ATP (adenosine triphosphate). * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1. 呼气时小气道狭窄加重 COPD +20 +20 +20 +35 +20 +10 normal 上游 下游 肺气肿 IP 上移 IP 用力呼气 +20 +20 +20 +35 +30 +20 2. 等压点 (isobaric point, IP)上移 用力呼气 “活瓣” Ball valving 肺气肿 桶状胸 肺通气功能障碍时的血气变化 病因 气道狭窄或阻塞 肺泡扩张受限 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 PaO2↓ PaCO2↑ 呼吸衰竭 （Type II） 单纯通气障碍：PaCO2↑与PaO2↓成一定比例关系 病因与发病机制 肺换气障碍 外呼吸功能障碍 肺通气 肺换气 气体弥散 呼吸膜 呼吸膜厚度和面积 弥散能力 压力差 弥散时间 1. 呼吸膜面积↓ 肺叶切除、肺不张 2. 呼吸膜厚度↑ 肺透明膜病, 肺水肿 弥散障碍 肺透明膜病 肺不张 3. 血液与肺泡的接触时间↓ 弥散障碍 弥散障碍的血气变化 呼吸衰竭（Type I ） PaO2↓和（或）PaCO2↓（代偿） 肺泡通气/血流比例失调 平均肺泡通气量 (VA，4L/min) 平均肺血流 (Q，5L/min) ≈ 0.8 1. 部分肺泡通气不足→VA/Q↓(＜0.8) 通气功能障碍 VA ↓ Q 静脉血掺杂（功能性分流） 血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能） 2. 部分肺泡血流不足→VA/Q↑（＞0.8） 肺血管栓塞 肺动脉收缩 VA Q ↓ 死腔样通气 血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能） 解剖分流 ↑ V↓↓→0 Q 肺动脉压↑、COPD 肺不张、肺实变 肺内动-静脉短路开放↑ 解剖分流↑ 血气变化： PaO2↓ I型呼吸衰竭 如何鉴别功能性分流和解剖分流？ 换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流↑ Type I RF Type II RF V/Q 比值失调 功能性分流 死腔样通气 通气功能障碍 一、酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒： ARDS 代谢性碱中毒 主要代谢和功能变化 二、呼吸系统：呼吸困难 （最早） 主要代谢和功能变化 PaO2 30-60mmHg ＜30mmHg PaCO2 50-80mmHg ＞80mmHg 1. 频率↑ 呼吸深、快 呼吸浅、慢 2. 节律改变 呼吸中枢病变 潮式呼吸 三、循环系统的变化 1. 代偿作用 2. 右心衰竭 PaO2↓ PaCO2 ↑ H+ ↑ 肺血管收缩 肺小动脉重塑 肺毛细血管床↓ 肺血管 阻力↑ 肺动脉 高压 心肌受损 心室缩舒受限 呼吸困难 右心衰 胸内压异常 ATP↓ Na+-K+ 泵(-) 四、中枢神经系统的变化 1. 肺性脑病： 慢性呼衰 高碳酸血症 低氧血症 脑血管 扩张 脑血流↑ 血管性脑水肿 细胞毒性脑水肿 酸中毒 脑细胞损伤 中枢神经系统障碍 谷氨酸脱羧酶(+) λ-GABA↑ 磷脂酶(+) 溶酶体↑ 腹腔注射酵母多糖 复制炎症模型 腹水 腹 水 腹水20ml 损伤的肺脏有出血点 正常肺脏大体观 急性肺损伤 急性肺损伤 正常肺脏 各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。 ARDS是急性肺损伤 （acute lung injury, ALI）的终末严重阶段。 ALI时呼吸衰竭指数（RFI）≤300mmHg，ARDS时，RFI≤200mmHg。 急性呼吸窘迫综合征 （acute re