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糖尿病的药物治疗 （二）二甲双胍 1.2型糖尿病患者的肝糖产生量比正常人增加2～3倍。二甲双胍降低血糖，主要是减少肝糖产生，特别是肝脏的糖新生减少，也存在骨骼肌等外周组织的胰岛素敏感性增加。因此，它是胰岛素的增敏剂。 2.作用：（1）降低血糖 （2）单独二甲双胍治疗，能够降低体重或至少不增加体重。 （3）改善脂质代谢。 （4）减轻高凝状态和增加纤维蛋白溶解。 3.适应证和应用：由于应用二甲双胍几乎无低血糖副作用，又能够引起体重减少和死亡率较低，所以非消瘦糖尿病患者的第1线口服降糖药，可以选择二甲双胍，而不是磺脲。 4．剂量：大多数病例的最佳剂量似乎是1500～2000 mg/d，，用法和最大量：开始500 mg，进食量最大的餐中服。胃肠症状于2周内逐渐消失后，再每1～2周增加500 mg，直到血糖控制满意，或者达到最大剂量（欧美1 d 2550 mg，中国1 d 2000 mg）。 5.副作用和禁忌证： 二甲双胍的副作用有腹痛、恶心、腹泻，可能达59%。大约5%病人不能耐受胃肠道副作用。 6.二甲双胍所致乳酸性酸中毒：国内报告的乳酸中毒多为苯乙双肌所致。二甲双胍所致乳酸性酸中毒的危险性大约比苯乙双肌低100倍。 糖尿病的药物治疗 （三）糖苷酶抑制剂 α-糖苷酶是近端小肠上皮刷状缘的酶，α-糖苷酶抑制剂（AGIs）能够竞争性抑制该酶，延迟碳水化合物的酶解和吸收，减轻餐后高血糖。 AGIs的优点:无低血糖和无体重增加，稍稍降低甘油三脂和餐后胰岛素水平。此药几乎不吸收人血，副作用小，但药价贵。 AGIs的副作用:肠胀气、腹部不适，腹泻。 糖尿病的药物治疗 （四）塞唑烷二酮（Thiazolidinediones TZDs），又称“格列酮” 1.作用机理： 过氧化物酶体增殖体所激活的受体的，r型，是一种核受体r,被激活后的这种受体蛋白，能够结合DNA的反应成分，继而影响基因的转录，其生物效应是改变和调节一系列碳水化合物和脂肪的代谢。 2.临床疗效： （1）降低血糖、降低胰岛素水平、保护胰岛β细胞：TZDs降低HbA1C的程度相同于磺脲或二甲双肌，但是大于α-糖苷酶抑制剂。 (2）对血脂的影响：TZDs治疗后，尽管总胆固醇、低和高密度胆固醇浓度均升高，但是它能够降低小而密LDL水平。该药还能够增加LDL对于氧化的抵抗。 (3)抗炎：因为被过氧化物体增值体所激活的受体，的活性效应可能具有抗炎症效应，TZDs可能直接奏效于动脉粥样硬化病变的预防。 3.应用：TZDs应用于胰岛素分泌仍然充沛的最早期患者，能够获得最大疗效。可能需要用药数周或数月才能充分发挥降低血糖的作用。 4.副作用:（1）体重增加等于或大于磺脲，内脏脂肪减少，外周皮下脂肪增加； （2）可能发生水肿。 胰岛素治疗 胰岛素治疗概述 　　胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素治疗才能控制高血糖。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命，但由于口服降糖药的失效和出现口服药物使用的禁忌症时，仍需要使用胰岛素控制高血糖，以减少糖尿病急、慢性并发症发生的危险。 　　开始胰岛素治疗后应该继续坚持生活方式干预，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。 　　理想的胰岛素治疗应该接近生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。理想的基础胰岛素的作用应该能覆盖全天24小时，无明显峰值，避免空腹和餐前低血糖。 胰岛素治疗 胰岛素的起始治疗： 　　■?? 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗　　■? 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白（HbA1c）仍大于7.0%时，就应该启动胰岛素治疗。口服降糖药可以保留。当仅使用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂[46]　　■?? 对新诊断的并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物　　■? 在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗 胰岛素治疗 胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用　　■?? 基础胰岛素包括中效和长效胰岛素。一般情况下，基础胰岛素是口服药物失效时实施口服药和胰岛素联合治疗的首选用药。　　■?? 使用方法：继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射。起始剂量为0.2 单位/公斤