青春期常见的内分泌疾病PPT.ppt

一、 无排卵型功能失调性子宫出血;病因与病理生理;临床表现;盆腔检查无异常发现 基础体温（BBT）呈单相型 生殖激素检查：血清E2浓度相当于中、晚期卵泡水平，无周期性变化。P浓度＜3ng/ml。单次LH及FSH水平可在正常范围或LH/FSH比值增高，无周期性高峰 子宫内膜活检病理：呈增殖、单纯增生、复合增生、内膜息肉或非典型增生，无分泌期表现。偶可并发子宫内膜癌 宫腔镜检查常见到子宫内膜有迂曲、壁薄的浅表血管，且血管结构不正常，静脉血管增加并有静脉窦形成。子宫内膜血流有不同程度增加;处理;诱导排卵、控制月经周期：对BBT单相且有一定雌激素水平情况下，使用氯底酚诱导排卵；若雌激素水平低下，不宜用氯底酚，而用雌孕激素序贯治疗 ;无排卵型功能失调性子宫出血最终能否建立正常的月经周期，与病程长短有关。发病4年内建立正常月经周期占63.2%，病程长于4年者可能合并有PCOS。 ;二、多囊卵巢综合征（PCOS） ;临床表现;性激素变化：血清各种雄激素皆可升高：T、DHT、A2、DHEA、DHEAS、17OHP；高E1血症：E1/E2＞1，高雄激素在外周脂肪中转变为E1。LH/FSH＞2-3，LH/FSH周期性高峰消失；高胰岛素血症，胰岛素抵抗；HPRL血症：10-30%PCOS患者PRL轻度升高 ;B超：一侧卵巢有＞10个以上或某一切面有＞5个以上2-8mm卵泡；卵巢体积可略增大；卵巢髓质面积增大 ;近期和远期并发症 ;病理生理 ;诊断与鉴别诊断 ;临床症状 月经异常（无月经、稀发月经、无排卵周期） 男性化（多毛、痤疮、低音、阴蒂肥大） 肥胖 不孕 内分泌检查 LH FSH 垂体兴奋试验：LH过高反应，FSH反应正常 E1/E2 T或A2 卵巢 超声：多囊性改变 病理：卵泡膜细胞增生、肥厚，间质细胞增生;诊断与鉴别诊断（中国） ;LH/FSH≥2-3，为瘦型生化改变； 胖型LH/FSH可正常 超声：双侧卵巢对称性增大或正常大小 髓质面积增大 多个小卵泡（项链征） 腹腔镜检查;;须鉴别的疾病：间质泡膜增殖症、皮质醇增多症（库欣综合征）、先天性肾上腺皮质增生症、21羟化酶缺乏症、卵巢分泌胸激素的肿瘤、HPRL血症、甲状腺功能异常、特发性多毛症、下丘脑闭经和药物性高胸激素血症 ;PCOS的治疗目标与方法;一般治疗：降低体重 手术治疗:开腹手术；微创术（腹腔镜手术；经阴道卵巢穿刺术） 药物治疗 抑制法 促排卵 助孕：IUI；IVM；IVF;降低体重 指征：BMI≥25为超重； BMI≥30为肥胖 降低体重意义：改善症状；减少危险因素，预防远期并发症；提高生活质量 方法： 生活上的自我调节： ①调节情绪，以减少儿茶酚胺拮抗通过β2-受体介导的脂溶作用过低现象；②控制糖类和脂类摄入，以升高SHBG；③降低过高的FT和INS水平；④坚持有氧运动，增加体能消耗和降低血液粘度；⑤防止服用减肥药对性腺轴的负面影响;手术治疗;肥胖和胰岛素抵抗：⑴胰岛素增敏剂：二甲双呱1.0-1.5mg/d；噻唑烷二酮类：是过氧化体增殖激活受体（PPAR?）高度选择性和强力的激动剂，降低血胰岛素水平，以诱使脂肪细胞核内过氧化酶增生的受体（PPARr）减少，促使糖和脂肪代谢正常化。如罗格列酮；二甲双呱：降低肝内葡萄糖产量，以提高胰岛素敏感性；0.5,tid×3~6个月;抗雄激素 CPA（达英-35）：竞争双氢睾酮受体，抑制5α-还原酶活性，并抑制Gn分泌而减少卵巢雄激素生成；对皮脂溢、痤疮和多毛效果分别为97%、100%和55% 螺内酯：可竞争双氢睾酮受体，并抑制P450c17 α活性。50~100mg/d，2~6个月 氟硝丁酰胺（flutamide）：可直接阻断雄激素受体，500mg/d，优于螺内酯 抑制肾上腺雄激素合成：DXM：0.25~0.5mg/d;诱发排卵 克罗米芬：首选。通过竟争雌激素受体，减弱雌激素对下丘脑的负反馈，使GnRH释放而促进卵泡发育。促卵泡发育率可达70~80%，但妊娠率仅20~25%，原因：影响内膜发育；易发生LUFS CC/HCG:可提高妊娠率 HMG/HCG：慎用，防止OHSS Letrozole或Anatrozole：芳香化酶抑制剂： Letrozole：促卵泡发育率可达75%，妊娠率30~35%； Anatrozole：略低于前者;体外受精与胚胎;IVF原则—预防OHSS发生 手段 低剂量促排方案：Gn2支启动，监测E2水平 Coasting：当HCG注射日E2 达11100pmol/l以上， Coasting 1~2天；如达5天以上E2仍无明显下降或每天跌落超过50%时需取消该周期 推迟胚胎移植：推迟至取卵后5天；若发生重度则取消移植 冷冻胚胎：中度OHSS，冷冻胚胎