颅内压增高教案1PPT.ppt

颅内压增高 Increased Intracranial Pressure; 1. 概述 定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持 续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征，称为颅内压增高。 神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征 象。; 颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血 液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～ 1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称 为颅内压（intracranial pressure，ICP）。 正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。 ;;;; 颅内压的调节与代偿: 主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。; ●允许颅内增加的临界容积约为5％，超 过此范围，颅内压开始增高。 ●颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超 过颅腔容积的8％～10％，则会产生严重的颅 内压增高。 ;2．颅内压增高 是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是 颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高 症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使 病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高 及时诊断和正确处理，十分重要。 ;2．1 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明显移位。 2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移 位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。? ;据病变发展的快慢不同，分为： 1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高 所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。 2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。 3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。 ;2. 2颅内压增高的原因： 1）颅腔内容物的体积增大: 脑水肿、脑积水、 颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加， 使颅内血容量增多。 2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等。 3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。 ;2．3 颅内压增高的病理生理 1)影响颅内压增高的因素 （1）年龄 （2）病变的扩张速度 ; 3）病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦 4）伴发脑水肿的程度： 炎症性反应 5）全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等 ; 2．4 颅内压增高的后果 1）脑血流量降低： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。; 2）库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身 血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库 欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例， 慢性者则不明显。 ; 3）脑移位和脑疝 4）脑水肿： 影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑 的体积增大，进而加重颅内压增高。 ; 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。 多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细 血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细 胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。 可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代 谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞 和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期。; 5）胃肠功