七年制医学课件 内科 28慢性肾衰竭.pptVIP

慢性肾脏病是指： ①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学异常）； ②GFR＜60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据。 根据肾功能损害的程度，国内慢性肾功能不全分期： 肾脏病临床指南（K/DOQI）分期和治疗计划 二、病因 （一）原发性肾脏疾病 （二）继发性肾脏疾病 三、发病机制 （一）慢性肾衰进行性恶化的机制 1、肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说） 2、尿蛋白加重肾脏损伤作用： 3、RAAS作用： 4、血压升高： 5、脂质代谢紊乱： 6、肾小管间质损伤： 7、饮食中蛋白质负荷过重： （二）尿毒症的发病机制 1、尿毒症毒素 a、小分子毒性物质 分子量＜500da ，如尿素、肌酐、胍类、胺类 等； b、中分子毒性物质 分子量500~ 3000da ，为一 类成分不明的物质；主要是一些多肽片段。 c、大分子毒性物质 分子量＞ 3000da，如β-微球蛋白、甲状旁腺激素（PTH） 2、营养不良 3、水、电解质和酸碱平衡失调 4、肾脏内分泌功能障碍①促红细胞生成素(EPO)生成减少 导致肾性贫血；②1,25-(OH)-D合成减少， 导致肾性骨病③低钙、高磷 继发性甲旁亢④胰岛素、胰高血糖素代谢失调，引起糖耐量异常⑤RAAS活化与肾高血压发生密切相关 ⑥降解内分泌激素的作用减退 四、临床表现 Ⅰ、 各系统症状 （一）胃肠道表现 （二）血液系统表现 1、贫血 发生机制： a、促红细胞生成素(EPO)生成减少 b、铁的摄入减少——纳差所致 c、失血 如消化道出血 d、毒素抑制促红细胞生成素的活性 e、毒素（甲基胍）破坏红细胞膜的导至其生存时间缩短 表现为组织氧运输和利用氧障碍 2、出血倾向 3、白细胞异常 部份病例可减小 （二）心血管系统表现： 白蛋白尿和肾功能不全是心血管事件独立危险因素 1、高血压 95%的CRF患者有高血压。如无高血压应寻找是否有其它原因。 肾性高血压为继发性高血压的首要原因发生 机制较复杂 水钠潴留——即容量依赖型，占多数； 肾素分泌增多——肾素依赖型。 交感神经活性增高、内皮素等扩血管物质增多，NO、PGE2、及缓激肽缩血管物质减少 2、左窒肥大： CRF常合并左窒肥大或扩张性心肌病，是最常见的死亡原因 原因：高血压、贫血、容量负荷过重、动-静脉吻合术引起心输出量增加。 3、心力衰竭：是CRF重要的死亡原因 a、原因 水钠潴留，导致心脏负荷过重； 高血压； 尿毒症性心肌病。 贫血 b、临床表现 浮肿、呼吸困难、肺底罗音、肝肿大等。 4、尿毒症性心包炎 表现为左胸痛，随呼吸而加重，心包摩擦音等。偶见心包填塞。 5、动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速 （四）神经、肌肉系统症状 1、精神症状 早期可有失眠、疲乏、注意力不集中； 晚期出现性格改变、行为异常、反应淡漠、 昏迷 2、神经肌肉兴奋增加的表现 如呃逆、肌肉痉 挛、抽搐 3、周围神经病变 肢体麻木 肌肉无力 肢端袜套样感觉丧失 不宁腿综合征 （五）呼吸系统症状 1、严重酸中毒时，出现（深而大）呼吸 2、尿毒症性肺炎、胸膜炎 其发生主要与是由肺毛细血管膜通透性增加、肺间质水肿所致，低蛋白血症和心衰可加重其发生，表现为肺功能障碍和肺活量减少 （六）皮肤症状 皮肤骚痒、面部肤色加深萎黄和轻度浮肿称为尿毒症面容 。 （七）肾性骨病 　　 纤维性骨炎 尿毒症性骨软化症 骨质疏松症 骨硬化症 诊断需依靠X线检查和骨活检 原因：磷排泄障碍→继发性甲旁亢 1,25-(OH)2-D3↓ 铝中毒 Ⅱ、内分泌失调 性腺功能障碍 Ⅲ、感染 ： 　 ①CRF