甘露醇静滴致急性肾功能衰竭浅析.docVIP

精品论文 参考文献 甘露醇静滴致急性肾功能衰竭浅析 单忠明（黑龙江省延寿县人民医院　150700） 【中图分类号】R961 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)31-0219-02 【摘要】 本文通过临床所见5例及文献复习，认为甘露醇有可能促发或诱发急性肾衰，原因可能为：甘露醇用量过大或滴速过快，原有肾功能损害；同时给予利尿利。诊断：甘露醇中毒的典型特征，急性肾衰的表现，无其它引起急性肾衰的因素。临床注意点：用量不能过大，滴速不能过快，疗程不能过长。连续监测颅内压及血清渗透压，两次甘露醇降压无效应改用其它方法；一旦出现中毒症状即应停用。及时清除甘露醇是抢救成功的关键。 【关键词】 甘露醇　肾衰　原因　诊断　临床注意点 甘露醇是一种已六醇,因为有其独特的高渗作用 ,目前广泛用于降低颅内压,治疗青光眼及诊断和预防少尿性急性肾功能衰竭。甘露醇一般被认为是一种比较安全的药物,但往往忽视它本身的毒性作用。1967年Aviram等提出甘露醇中毒综合症的概念,其中肾功能损害常见。静滴甘露醇致急性肾功能损害甚至急性肾功能衰竭，已日渐引起人们的关注。甘露醇是临床上首选的高渗性脱水剂，大量多次用药可引起肾功能衰竭，现就我院遇见的5例，结合文献复习，作出以下分析。 1　临床资料 1.1 一般资料　本组5例，均为男性重型闭合性颅脑损伤，年龄26～58岁，因颅内压增高而快速静脉滴注20%甘露醇，剂量200～300g/d，在3～13天内累积量达900～2300g，2例同时应用速尿60mg/d，连续3天。均无休克、心衰、尿路梗阻先进等其它引起急性肾衰的因素。入院时血尿素氮正常。 1.2 临床表现　在应用甘露醇4～13天内分别出现尿量急剧减少，镜检有蛋白尿和血尿，3例出现颗粒管型。血尿素氮均增高。尿量减少1～2天后出现无尿，全身浮肿，血压升高。血钾5.9～7.2mmol/L，血尿素氮16.4～24.3mmol/L。意识障碍加深。 1.3 处理及转归　无尿后全部停用甘露醇，速尿静脉注射200～1200mg/d，2例同时静脉滴注酚妥拉明。2例分别于20h、53h后尿量增多，血钾和尿素氮下降。3例一直无尿而死亡。1例治愈出院，1例自动出院。 2　讨论 甘露醇静脉滴注后几乎全部分布于细胞外液，迅速使血清渗透压增高，产生细胞脱水，并通过利尿作用排出体外。甘露醇在体内基本不被代谢。以原形经肾小球滤过而从尿中排出。正常时平均血清渗透压为280m0sm/L，允许最大血清渗透压为320m0sm/L，过高将导致肾功能损害，超过340m0sm/L将危及生命。 2.1发病机制　甘露醇有可能促发或诱发急性肾功能衰竭，其机理尚不清楚，原因可能为：①甘露醇用量过大或滴速过快。大剂量甘露醇应用或其滴速过快超过肾脏最大排泄率时，必然在细胞外液逐渐积聚，使血清渗透压增高，形成高张状态。由于其强大的脱水作用影响肾小管对水和溶质的重吸收，引起小管液中水钠量增加，在远曲小管致密斑形成一个强大刺激，使肾小球滤过率下降。同时，大剂量甘露醇可导致肾血管及肾小管上皮细胞肿胀和空泡形成。 肾皮质充血和管腔变小，从而促发急功能衰竭；②原有肾功能损害：在此种情况下，由于肾小球滤过率下降使甘露醇滤过减少而迅速在血液中聚积形成高渗状态，易加重肾脏负担和造成渗透性损害，诱发肾功能衰竭。文献报道原有肾功能损害者在应用甘露醇累积量加重；③同时给予速尿等利尿剂，可增加甘露醇中毒的可能。因为利尿剂抑制肾小管对水钠的重吸收，使甘露醇在肾小管的浓度增高，容易引起渗透性肾损害。 2.2 易患因素　易患因素1)年龄：5例，ARF患者中＞50岁占91.6%，与老年人肾血管硬化，肾单位数目减少，肾小球滤过率下降及肾小管全吸收功能下降有关。2)病史：高血压、糖尿病患者1例占91.6%，这些疾病是肾脏病变损害的原因，在应用甘露醇后更易发生ARF。 肾脏血流动力学变化，甘露醇对肾血流量的影响,目前比较一致的看法是剂量依赖性,使用低至中等剂量甘露醇,其血中浓度低于10/时,所以可能导致肾血管收缩,肾血流量下降,使肾小球滤过率下降。高浓度甘露醇可以直接引起肾动脉收缩并呈浓度相关,认为可能与甘露醇不能通过细胞膜,使细胞外液呈高渗状态,而引起严重脱水,细胞内离子成分发生改变有关。 肾小管-小球反馈机制，由于甘露醇的高渗性利尿作用可以降低近曲小管和亨利襻对水,电解质的重吸收,结果使排入近端小管的电解质增多。通过肾素-血管紧张素系统的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流量减少,使肾小球滤过率降低。 2.3 诊断依据　①有甘露醇中