百日咳的控制与预防.docVIP

精品论文 参考文献 百日咳的控制与预防 周岚 （黑龙江省大庆市卫生局卫生监督所 163000） 【摘要】 探讨百日咳病症的病原学理论、传染源，对该病的流行特征和治疗预防方法进行总结分析。 【关键词】百日咳 预防 治疗 传染病 【中图分类号】R516.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）07-0063-02 百日咳(pertussis，whooping cough)是由百日咳杆菌引起的一种急性呼吸道传染病。多发于儿童，临床上以阵发性痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有“鸡鸣样”吸气性吼声为主要特征。新生儿和2～3月龄的幼儿以阵发青紫、窒息、屏气为主要表现。本病病程较长，可持续2～3个月以上，故名“百日咳”。 1.病原学 百日咳杆菌属鲍特杆菌属，是一种革兰染色阴性的小杆菌，光滑型(I相细菌)，有荚膜，无鞭毛，需在含有鲜血的特殊培养基上才能生长。该菌存在于患者呼吸道的分泌物中，对外界环境的抵抗力很弱，对干燥、紫外线、常用消毒剂均很敏感，加热至55℃ 30分钟可被杀死。 百日咳杆菌具有以下抗原和物质：外膜蛋白中的凝集抗原、丝状血凝素(FHA)及分子量69kD的百日咳杆菌黏附素(pertactin)，其他毒性物质还包括百日咳外毒素(PT)、皮肤坏死毒素(DNT)、不耐热毒素(HLT)、内毒素(ET)、腺苷酸环化酶毒素(ACT)和气管细胞毒素(TCT)等。目前认为外膜蛋白中的凝集抗原、黏附素、丝状血凝素和外毒素具有诱导宿主产生保护性抗体的作用。 2.流行病学 2.1传染源 百日咳患者、隐性感染者和带菌者为本病的传染源。从潜伏期末1～2日至病后6周内均有传染性，以病程最初2～3周传染性最强。 2.2人群易感性 人群普遍易感，多见于学龄前儿童。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以6个月以下婴儿发病率较高，新生儿亦可发病。百日咳病后不能获得终生免疫，目前不少儿童时期的百日咳患者发生第二次感染，但症状较轻。保护性抗体为IgA和IgG。其中IgA能抵制细菌对上皮细胞表面的黏附，而IgG具有长期抗毒作用。 2.3流行特征 本病遍及全世界，全年均可发病，但以冬春两季为主。我国自从推行百日咳菌苗预防注射以来，发病率明显下降。儿童经菌苗接种若超过12年，其发病率仍可达50％以上，近年国外报告也有成人百日咳病例。 3.发病机制与病理解剖 百日咳杆菌侵入呼吸道后，首先黏附于呼吸道上皮细胞纤毛上，在局部繁殖，并释放内毒素和毒性物质，引起上皮细胞纤毛的麻痹和细胞变性坏死以及全身反应。目前认为凝集原和丝状血凝素在百日咳杆菌黏附于易感者呼吸道上皮细胞时起重要作用。而外毒素在致细胞病变中起重要作用。由于呼吸道上皮细胞纤毛的麻痹和细胞破坏，使呼吸道炎症所产生的黏稠分泌物排出障碍，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，兴奋咳嗽神经中枢，产生反射性剧烈连续、痉挛性咳嗽，直至分泌物排出为止。由于连续痉挛性咳嗽使吸气暂时中断，体内缺氧随之出现深长的吸气，当急速的气流通过痉挛状态的声门时，即发出高音调的特殊吼声。长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致恢复期间可因咳嗽及其他感染诱发百日咳样咳嗽。 病理改变主要在支气管和细支气管黏膜，鼻咽、喉和气管亦可有病变。黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见柱状上皮细胞坏死、脱落，上皮的中层和基底层亦可坏死。支气管周围淋巴细胞和粒细胞聚集，形成间质性炎症，可出现继发性支气管肺炎、肺不张、支气管扩张、胸腔积液等。百日咳并发脑病者，脑部可见充血、水肿、神经细胞变性或血栓形成及栓塞等。 4.治疗 4.1一般对症治疗 按照呼吸道传染病进行隔离治疗。轻症患儿可在家隔离治疗，重症幼儿则宜住监护病房隔离治疗。病室保持安静、空气新鲜，应避免刺激，尽量减少患儿哭泣，以免诱发痉咳。给予易消化、营养丰富的饮食。 对症治疗中，咳嗽可用祛痰镇咳剂，如氯化铵30～60mg／(kg?d)，分三次服用。咳嗽严重者可用地西泮或苯巴比妥每次2～3mg／kg，或水合氯醛灌肠，30～40mg／kg。婴幼儿常有窒息发作，应注意守护，发生窒息时及时进行人工呼吸、吸痰、给氧。痉咳严重及重症婴幼儿，可给以泼尼松1～2mg／(kg?d)，连续3～5日。重症患者也可应用高效百日咳免疫球蛋白