早产儿支气管肺发育不良新进展PPT.ppt

BPD的治疗 胸部理疗和吸痰： 营养支持 输血： 通常保证Hct30-35%,Hb8-10mg/dl, 增加的氧运输能改善生长情况，适宜代谢需求,输血时给予速尿 行为心理治疗： 个体化 糖皮质激素治疗BPD机制 调节肺内的炎症反应 减少中性粒细胞的聚集 减少蛋白酶的释放：白介素，前列腺素，氧自由基 减少蛋白质，脂肪的合成 增加表面活性物质及抗自由基酶的合成 减少间质水肿 降低肺毛细血管渗透性 支气管扩张作用 促进肺泡化？阻止了肺泡化？ 减少肺间质纤维化 激素促进还是阻止肺泡化？ VLBWI在宫内面对应激缺乏产生足够激素的能力。发展成BPD的病人皮质醇水平低，对促肾上腺皮质激素的反应性下降，实验表明生后不久既给低剂量的氢考12天降低BPD的发生 临床作用 提高了肺顺应性 降低了气道阻力 降低了氧浓度和气道压的需求 糖皮质激素治疗CLD中的几个问题 是否有效 何时治疗 如何治疗 治疗是否有价值 短期益处（8个研究) 对死亡率的影响（8个研究) 预防性激素治疗：短期治疗（6个研究) 对比早期和晚期的激素治疗(Papile et al.) 长期治疗 间断治疗 吸入治疗 急性副作用 长期应用是否有?益处 长期应用的后果 是否有效？ 大量的研究提示全身给予激素明显减少对呼吸机依赖的时间 但增加了严重的短期、长期副作用的危险 激素的副作用 急性副作用 免疫抑制 肾上腺抑制 医院内感染 肥厚性心肌病：暂时的，不影响心功能 糖耐量降低 胃肠道出血，溃疡，穿孔 分解代谢增加：延迟生长和体重增加，延迟的头围增长 高血压 血象的改变 何时给予糖皮质激素治疗 生后早期全身激素治疗（96小时) 中，早期全身激素治疗（7-14天) 晚期全身激素治疗（3周后） 早期和晚期治疗的比较 对比早期和晚期治疗的疗效(Papile et al., NEJM 1998) 对比DEX的不同给药方法治疗371个在生后15天有呼吸机依赖的极低出生体重儿 14天的DEX逐渐减量治疗后给予14天的盐水 VS 14天的盐水后再给予14天的DEX逐渐减量治疗 预后方面没有显著差异(死亡率，机械通气时间，氧疗时间，住院时间，36周CLD的发病率) 早期治疗组明显地增加了副作用 院内感染，高血糖，胃肠道出血 早期全身激素治疗 对象：早产儿生后96小时内诊断为RDS需要机械通气者 给药方法：地塞米松0.5mg/kgx3days-0.25-0.125-0.05(/dayx3days) 结果：研究显示矫正胎龄36周时BPD的发生率明显下降，撤机早，但不能降低死亡率；高血压，高血糖，胰岛素应用，胃肠道出血穿孔，肥厚性阻塞性心肌病的发生率明显增高，应用激素期间体重增长缓慢。 早，中期全身激素治疗 对象：早产儿依赖呼吸机治疗的 给药方法：地塞米松0.5mg/kgx3days，逐渐减量至不再需要机械通气或矫正胎龄36周，疗程不等，最长42天 结果：研究显示矫正胎龄36周时BPD的发生率明显下降，撤机早，能降低矫正胎龄36周时的死亡率；不能降低住院天数及氧支持的依赖；气胸，严重ROP，NEC，IVH的发生率没有增加；高血压，高血糖，胰岛素应用，胃肠道出血穿孔，感染，肥厚性阻塞性心肌病的发生率增高 早产儿支气管肺发育不良新进展 温州医科大学附属第一医院 儿科 钱燕 背景 BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为23%-26%（北美） 肺发育 胚胎期：形成近端气道（4-6周） 腺体期：形成远端气道（7-16周） 微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） 囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周） 肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年） 历史发展 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。 1978：美国心肺、血液研究所定义了这种疾病并开始了初步的研究 。 1985：由Brodovich 和 Mellins系统总结了BPD的病理生理 历史发展 1985-1998：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减少到最低，体重大于1200g或孕周超过30周的早产儿很少发生。 1998